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经前期紧张综合征的发病机理是什么?医学教育网小编为你整理了经前期紧张综合征的发病机理,陈述如下:
(一)液体潴留:醛固酮激素过高引起全身性液体潴留,常被用以解释PMS的形成。已知孕酮可以阻断醛固酮对肾小管作用,而有利于尿钠的排出,但孕酮引起钠的丢失,导致醛固酮代偿性增加,加之孕酮在月经后半期转化为脱氧皮质酮等盐皮素的活性加强,而使月经前醛固酮分泌增多,在行经前达峰值,因而黄体期醛固酮排出增加系生理性,借此以维持血浆钠水平的稳定,并且对PMS病人血浆醛固酮水平测定结果也未发现与对照组有明显差异,不支持上述学说。
(二)由于PMS症状的广泛性及互不联系的特点,还有应用安慰剂或接受精神、心理治疗有较好疗效。不少学者提出,精神社会因素引起身心机能障碍这一病因学说Parker综合许多学者意见,认为个性及环境因素对PMS症状的发生极为重要,症状的出现反映病人内心存有未能解决的矛盾冲突。追溯病人生活史,常有较明显的精神刺激遭遇,如童年时期的不幸经历和精神创伤、父母家庭不和、学习成绩低劣、失恋等,可能都是产生经前情绪变化的重要因素。
(三) 催乳素(PRL)排出量增多:近年围绕PRL排出量增多为PMS重要病因因素这一问题发生重大争论。血浆PRL浓度有昼夜节律性,以睡眠时水平最高,每个人日与日之间也有显著波动。在排卵期PRL水平达峰值,黄体期PRL平均水平高于卵泡期。有些PMS病人血PRL平均浓度在整个月经周期中均高于健康妇女,尤其在经前期更为显著。应用溴隐亭治疗以抑制PRL分泌,症状获得明显缓解。黄体期PRL水平升高可伴随孕酮排出量下降或FSH/LH水平下降等,在理论上支持PRL水平增高在某些方面与PMS形成有关。可是正常及PMS病人间多数未见PRL水平有明显差异。PRL对渗透压的调节作用在动物比较显著而在人类则影响不大,可能仅作用于乳腺,影响其局部渗透压的平衡使乳房胀大、触痛。此外,高PRL血症妇女很少有PMS症状。应用溴隐亭治疗,仅减轻乳房症状,而对其他症状疗效不显著等,使PRL排出量增多学说还缺乏可靠有力证据。
(四)卵巢甾体激素比例失常:多年来PMS的激素病因学说集中在雌激素(E)、孕激素(P)比例失调或戒断反应等方面。因为PMS的情感、行为及体质等方面的特征性症状,固定发生于月经周期的黄体期。症状出现与黄体的发育相平行,因而设想有一些诱发因素产生于黄体,主要可能由于中、晚黄体期孕酮水平下降或导致E/P比值的改变。可是近年许多研究并未发现PMS病人卵巢激素的产生与代谢有异常情况。PMS病人卵巢甾体的平均水平与正常人并无差异。PMS病人均有正常的生殖功能,并不影响生育能力亦可证明其卵巢激素处于正常平衡状态。
(五)神经介质—神经内分泌系统平衡失常1.内啡肽(β-endorphin,β-EP)学说:实验研究证实β-EP参与正常妇女月经周期中GnTH分泌的调节。它通过下丘脑间接抑制LH的分泌。这种抑制作用并受卵巢激素的影响。已知β-EP在脑内的活性水平,以月经期及早卵泡期最低,及至黄体期其活性处于峰值。
2.5-羟色胺(serotonin,Sr)学说:已知Sr这一神经介质在情绪及行为障碍发生方面起介导作用。给猴小剂量降低Sr功能药物后,即可引起实验动物行为的改变,因而提示Sr代谢异常与PMS发病可能有一定联系。有报道,PMS病人在月经周期最后10天全血中的Sr含量明显低落,而对照组从中黄体期开始Sr水平升高,从而使两组的Sr含量在月经周期的中、晚黄体期及月经前期有明显差异。通过色氨酸负荷试验(50mg/kg)发现,两组病例在卵泡期、中黄体期全血的Sr含量固定增加,及至晚黄体期和月经前期对照组仍持续升高,而PMS病人却下降。表明在月经前这一阶段PMS病人的Sr能神经系统发生缺陷,对刺激的反应性产生变异。
综上所述,PMS发病原因虽然还不很明确,但通过近年的深入研究,PMS的发病诱因可能产生于黄体的E2、孕酮及(或)它们的代谢产物。由于它们的周期性改变,通过神经介质的介导(它们包括β-EP、5-Sr,甚至还有γ-氨基丁酸、肾上腺素能神经系统),而影响脑内某些区域功能,形成精神神经内发泌障碍,产生众多、涉及多系统的症状。外周血内卵巢甾体激素水平在PMS病人虽仍在正常范围,但它并不反映中枢神经系统内的水平,它对中枢神经介质的影响仍与健康妇女不同。预测神经介质学说,可能圆满解释PMS多因素、异原性障碍这一特点。
以上就是经前期紧张综合征的发病机理的全部内容了,你都掌握了吗?
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