艾滋病的发病机制主要是在HIV直接和间接作用下，CD4⁺T淋巴细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。CD4⁺T淋巴细胞受损方式及表现：

　　（1）病毒直接损伤：HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生10⁹～10¹⁰颗粒的速度繁殖，并直接使CD4⁺T细胞溶解破坏。病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。

　　（2）非感染细胞受累：感染HIV的CD4⁺T细胞表面gp120表达，与未感染的CD4⁺T细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使膜通透性改变，细胞溶解破坏。

　　（3）免疫损伤：gp120与未感染HIV的CD4⁺T细胞结合成为靶细胞，被CD8⁺细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而破坏，致CD4⁺T细胞减少。

　　（4）来源减少：HIV可感染骨髓干细胞，使CD4⁺T细胞产生减少。HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴细胞向CD4⁺T细胞转化，导致CD4⁺T细胞减少。表现为对可溶性抗原（如破伤风毒素）识别缺陷，细胞因子产生减少，B细胞辅助能力降低，并可丧失迟发型免疫反应等。

　　由于其他免疫细胞亦不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。经2～10年的潜伏性感染阶段后，病毒可被某种因素所激活，通过转录和翻译形成新的病毒RNA和蛋白，然后在细胞膜上装配成新病毒，再感染其他细胞。