急性心肌梗死——职业病主治医师考试辅导资料

　　急性心肌梗死是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于急性心肌梗死的辅导资料，请参考：

　　一、概 述

　　急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉急性闭塞引起相应心肌缺血性坏死，即在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，导致心肌坏死。临床表现为剧烈而持久的胸痛，血清心肌坏死标记物增高，以及心电图特征性改变。常发生心律失常、心力衰竭或休克，是冠心病的一种严重类型。

　　二、病因、发病机制

　　（一）病因

　　基本病因是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、痉挛、先天畸形等。

　　（二）发病机制

　　绝大多数由于不稳定的粥样斑块破溃、继而出血和管腔内血栓形成，导致冠状动脉管腔闭塞，使心肌血供急剧减少或中断，持续1小时以上，即可发生心肌梗死，其诱因

　　1.交感神经活力增强（早6点-中午12点）。

　　2.饱餐后。

　　3.活动、激动或用力大便。

　　4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等。

　　三、临床表现

　　（一）先兆/前驱症状

　　约1/3病人突然发病，无先兆症状。2/3病人发病前数日至数周可有胸部不适、活动时气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发型心绞痛或原有心绞痛恶化最为医学|教育网搜集整理突出。

　　（二）主要表现

　　1.疼痛：最常见，也是最先出现的症状，性质可与过去曾发作的心绞痛相似，但程度较前严重，难以忍受，大汗，有濒死感；疼痛持续时间长，一般＞30分钟；休息或口含硝酸甘油不能缓解。少数不典型者可表现为上腹痛，易误认为急腹症；部分病人疼痛可放射至下颌、咽部、牙龈、颈部，常被误诊为相应的其他疾病。

　　2.全身症状：可有发热，T38°C左右，持续约1周，白细胞增高、血沉增快，一般在发病24～48小时出现，为坏死物质吸收所致。

　　3.胃肠道症状：上腹痛可以是首发症状和主要症状，也可以是放射痛的表现；伴有恶心、呕吐等；多见于下壁心肌梗死，一般认为是坏死心肌对迷走神经的刺激。

　　4.心律失常：可以有多种类型的心律失常频繁发作，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡的主要原因。一般前壁心肌梗死常出现室性心律失常，下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞，而前壁心肌梗死出现传导阻滞，是梗死范围广泛的表现。

　　5.心力衰竭：可以是急性心肌梗死患者首发或唯一的表现，主要是急性左心衰竭，严重者出现急性肺水肿甚至心源性休克；下壁心肌梗死时，若合并右室梗死，可出现急性右心衰竭。

　　6.低血压、休克：低血压比较常见，当心肌损伤范围广泛，可发生心源性休克；右室心肌梗死时可出现右心衰竭及严重的休克。

　　7.少数病人以心律失常或心力衰竭为首发症状，可称为“无痛性心肌梗死”，多见于老年、有脑血管病变或糖尿病病人。

　　（三）体征

　　通常没有特异性体征，可完全正常；也可以出现心率增快、心尖部S l减弱，血压普遍下降。如出现并发症可有相应体征。

　　四、并发症

　　（一）乳头肌功能失调或断裂

　　由心肌缺血、坏死所致，通常发生在二尖瓣，可导致急性二尖瓣返流，严重时发生急性肺水肿。心尖部出现喀喇音和收缩中晚期吹风样杂音，部分可恢复，则杂音消失。乳头肌断裂多发生于梗死后1周内，死亡率高，尤以下壁心梗多见。急性下壁心梗病人突然出现急性肺水肿或心源医学|教育网搜集整理性休克时应考虑乳头肌断裂可能，超声心动图可助诊断。

　　（二）心脏破裂

　　1.室间隔穿孔：多发生于发病1周内，常见于前间壁或前壁心梗病人。心前区突然出现粗糙的全收缩期杂音，以胸骨中下部最响，由于左到右分流会迅速出现严重全心衰竭或心源性休克，在数日内死亡。超声心动图可显示穿孔部位和大小。

　　2.心脏游离壁破裂：常发生于发病3～7天，多见于老年人、高血压、女性，前壁透壁性心肌梗死病人，心室游离壁破裂会迅速导致心包填塞，死亡率极高。

　　（三）心室壁瘤

　　主要发生在左心室，多见于前壁或心尖部大面积透壁性心肌梗死；查体：心尖搏动弥散，心音减弱，期前收缩和收缩期杂音；心电图：ST段持续抬高；超声心动图及放射性核素检查有助于诊断；超声心动图：梗死部位收缩期向外扩张，呈现矛盾运动。

　　（四）栓塞症

　　见于起病后1～2周；如果左室壁血栓脱落，则可引起脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞；若下肢静脉血栓形成部分脱落，则可导致肺栓塞。

　　（五）心肌梗死后综合征

　　于急性心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生；表现为心包炎、胸膜炎或间质性肺炎；可单独出现或同时出现。有发热、胸痛等症状；辅助检查：白细胞升高，血沉增快；一般认为是机体对坏死物质的过敏反映。

　　五、辅助检查

　　（一）心电图

　　心电图出现特异性动态演变，是诊断急性心肌梗死的关键，且对梗死的范围、定位、估计病情程度和预后均有帮助。

　　1.急性ST段抬高型心肌梗死心电图改变

　　T波高耸→ST段抬高→出现异常Q波→ST段回落→终末T波倒置→ST段回到等电位线伴有T波深倒置→形成明显的病理性Q波，同时T波加深→Q波逐渐变浅，同时倒置T波逐渐变浅。

　　2.急性非ST段抬高型心肌梗死心电图改变：心电图中不出现Q波，但有关导联R波电压进行性降低（R波渐进性不良），ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称性。

　　3.心肌梗死的定位诊断：可根据病理性医学|教育网搜集整理Q波，确定心肌梗死的部位和范围。

　　（二）血清心肌坏死标记物检查

　　1.肌红蛋白：起病后2小时内升高，12小时内达高峰，24～48小时内恢复正常，对急性心肌梗死早期诊断更具有优越性，但特异性差。

　　2.肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）：对急性心肌梗死诊断的敏感性和特异性都很高，被认为是目前最肯定的诊断指标。其特点是cTnT和cTnI在起病2～4小时升高，峰值在12～24小时，cTnT可持续10～14天，cTnI可持续7～10天。

　　3.磷酸肌酸激酶同工酶 （CK-MB）：起病4小时内升高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常。其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，而高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

　　总之，对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在急性心肌梗死后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；肌钙蛋白出现稍延迟，而特异性很高，其缺点是持续时间长达10～14天，在此期间出现胸痛，判断是否有新的梗死不利；磷酸肌酸激酶同工酶虽不如肌钙蛋白敏感，但对早期（< 4小时）急性心肌梗死的诊断有较重要价值。

　　以往沿用多年的急性心肌梗死心肌酶测定，包括：磷酸肌酸激酶（CK）、天门冬酸氨基转移酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）其特异性及敏感性均远不如上医学|教育网搜集整理述心肌坏死标记物，但仍有一定的参考价值，三者在急性心肌梗死发病后6～10小时开始升高，按序分别于12小时、24小时、2～3天内达高峰，又分别于3～4天、3～6天及1～2周内降至正常。

　　（三）超声心动图

　　1.根据室壁运动异常可对心肌缺血区域作出判断。

　　2.早期诊断乳头肌功能障碍和室间隔穿孔。

　　3.帮助发现升主动脉夹层。

　　4.评估心脏功能。

　　（四）放射性核素检查

　　1.可显示心肌梗死的部位和范围。

　　2.可判断是否有存活心肌。

　　六、诊 断

　　（一）剧烈而持续的胸痛（或等同症状）、特征性心电图改变、血清心脏坏死标记物的升高，三项中具备两项可以明确诊断。

　　（二）对急性非ST段抬高型心肌梗死病医学|教育网搜集整理人，血清心脏坏死标记物的诊断价值更大。

　　（三）对突发原因不明的严重心律失常、心力衰竭、休克，均应考虑本病的可能性，需进一步行心电图、血清心脏坏死标记物测定等的动态观察以确定诊断。