- 免费试听
- 免费直播
![](http://www.med66.com/upload/html/2021/01/my120032.png)
叶冬 06月13日 19:00-21:00
详情![](http://www.med66.com/upload/html/2021/01/my120032.png)
秦枫 06月14日 19:00-21:00
详情一、概念
在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO)。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
二、病因
CO是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967.空气中C0浓度达到12.5%时,有爆炸的危险。CO中毒的主要原因包括以下三个方面:
1.生活性中毒:燃煤取暖时燃烧不完全,煤气热水器通风不良等。
2.职业性中毒:高炉煤气,水煤气,炼钢、炼焦、烧窑,矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。
3.意外中毒:煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火;在汽车内开空调睡觉。
三、中毒机制
CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(COHb)。CO与血红蛋白亲和力约为氧的230~260倍,COHb的解离速度是氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600.
CO中毒后,形成的COHb与氧结合能力差,使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧,CO尚可直接引起细胞缺氧。
四、诊断要点
1.有与CO接触中毒史。
2.临床表现
(1)轻度中毒:不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。血液COHb浓度在10-20%.
(2)中度中毒:上述症状加重,还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。皮肤、粘膜也可呈“樱桃红色”,但罕见。血液COHb浓度在20-30%以上。
(3)重度中毒:迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等,部分病人因误吸发生吸入性肺炎。受压部位皮肤发生水疱。眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。血液COHb浓度在30-50%.医学教 育网搜集整理
(4)迟发脑病:部分重度中毒者苏醒后,经2~60天“假愈期”,出现各种精神症状,锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。
3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标,且能反映CO暴露时间长短,也可判断CO中毒严重程度。但中毒8小时后测定的临床意义不大。
五、鉴别诊断
1.急性脑血管病:
(1)缺血性脑血管病:
a.脑血栓形成:多见于老年人,有动脉硬化史,TIA史,多有偏瘫,意识障碍较轻,CT检查可见脑内低密度灶。
b.脑栓塞:多见于青壮年,有基础心脏病史,起病最急,常有偏瘫,少有意识障碍,CT见脑内低密度灶。
(2)出血性脑血管病:
a.脑出血:多见于中老年人,有高血压,动脉硬化病史,起病急,常有意识障碍和偏瘫,血压明显增高,脑脊液压力增高,可有脑膜刺激征,CT检查见脑内高密度灶。医学 教 育网搜集整理
b.蛛网膜下腔出血:各年龄组均可见,起病急骤,多有剧烈头痛,无偏瘫,少有意识障碍,脑膜刺激征明显,脑脊液压力增高,血性,CT见蛛网膜下腔高密度影。
2.脑炎:常有前去感染病史,有脑实质损害表现,脑脊液呈现相应改变,CT异常。
3.脑膜炎:发热、头痛,呕吐,脑膜刺激征,脑脊液检查可有压力升高及相应改变,早期头颅CT检查可正常。
4.糖尿病酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷:有糖尿病史或血、尿糖、血pH值异常,尿酮体可阳性等。
5.其他中毒,全身性疾病引起的昏迷:通过病史、相关的临床表现和辅助检查异常可有助于鉴别。
六、进一步检查
1.碳氧血红蛋白(COHb)
2.动脉血气分析:血氧分压,氧饱和度降低;中毒时间较长者常呈代谢性酸中毒。注意:脉搏血氧计不能区别HbO2和COHb,CO早期SaO2监测价值不大。
3.脑电图:部分病人脑电图出现弥漫性低波幅慢波。
4.头部CT:部分病人可出现脑水肿的病理性密度减低区,可除外脑出血,脑梗死,蛛网膜下腔出血等。
七、治疗原则
1.撤离中毒环境
2.保持呼吸道通畅,监测生命体征
3.氧疗
1)面罩吸氧:适用于神志清醒的病人。
2)高压氧治疗:适用于中、重度中毒者、老年人或妊娠妇女。
4.机械通气
5.脑水肿治疗:脱水治疗,糖皮质激素
6.治疗抽搐
7.促进脑细胞功能恢复