美国的科学家发现，受到突变KRAS致癌基因激发的癌细胞对传统疗法的抗性更强，但是通过阻碍KRAS的一个更加敏感的遗传伙伴能将其杀死。

　　这项研究结果发布在近期的《Nature》的网站上。由于变异的KRAS癌基因，具有高度的侵略性并且治疗反应极差，所以在抗癌症方面该研究是一个潜在的进步。通过靶向定位这种更易抑制的“共依赖”基因TBK，使得疗法能避针对高度抑制基因KRAS的无效正面攻击。

　　这项研究描述了一种新的靶向定位致癌基因的方法。William Hahn博士介绍说，尤其让人兴奋的是该方法对癌细胞具有高度特异性，而对正常的组织几乎没有毒性。

　　突变的KRAS致癌基因就像一个被破坏的开关，允许失控的细胞在几乎所有的胰腺肿瘤组织中肆意生长，在结肠癌中是25%，肺癌中是25%～30%.当在癌症中检测到KRAS变异的时候，通常预示着传统的标准疗法对病人已经是没有效果了。

　　科学家曾经希望能够开发一种药物能够关闭KRAS，但是已经医学`教育网搜集整理证实这实际上是不太可能的。然而，它的互依赖遗传伙伴TBK1编码的一种蛋白激酶是许多抑制剂的开关。TBK1虽然不是致癌基因，但其活性能使癌细胞存活下来。

　　研究人员介绍说，这种新的方法挖掘出了KRAS和TBK1基因之间的关联，这两个基因的变异会对细胞产生联合影响，在一些情况下，两者都不单独变异可以杀死细胞，但是如果都出现变异将是致命的。

　　在KRAS肿瘤中，则是这样的：癌细胞只有在KRAS和TBK1都被激活的情况下才能存活，抑制其中的一个都将杀死细胞。

　　TBK1对KRAS突变的细胞来说是必须的，而对其他细胞则不是。在试验中，研究人员是在对选出的候选因子进行二次扫描中识别出TBK1的。

　　这项研究可能为癌症药物的研发提供新的有价值的靶标。接下来研究人员将对300多个的细胞系进行筛选并建立数据库以供相关人员查询。