白喉(diphtheria)是由白喉杆菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征有咽、喉、鼻或其他部位灰白色假膜形成。白喉杆菌产生外毒素可引起全身中毒症状，如发热、乏力、恶心呕吐、头痛等，严重者可并发心肌炎和周围神经瘫痪。本病全年散发，以冬春季多见，儿童多见，成人也可患病，病死率高，患病后可获得终生免疫。

　　1.流行病学：

　　①传染源：病人和带菌者是本病的传染源。潜伏期末即有传染性，不典型、轻症、鼻白喉以及皮肤白喉患者，在白喉传佈中具有重要意义。带菌者：可分为恢复期带菌者和健康带菌者。②传播途径：主要由飞沫传染，亦可经玩具、衣服、用具等间接传播，或者通过污染的牛奶和食物引起暴发流行，偶然可经破损的皮肤或黏膜而污染。手术（如扁桃本摘除）后，尤易感染本病。③流行特征：世界各地均有本病发生，以温带多见，热带较少。全年可有发病，但以秋、冬和初春为多见。通常散发，偶可形成流行或暴发。④人群易感性：人群对白喉普遍易感，以往50%为5岁以下小儿，后来以学龄儿童为多，但近年来发现患者大多为成年人。我国白喉已属少见。人体对白喉的免疫力，可做锡克（Schick）氏试验加以测定。阳性反应者，表示对白喉无免疫力。

　　2.病原学：

　　白喉杆菌具明显的多形性，呈杆状或稍弯曲，一端或两端稍肥大，两端常见异染颗粒，按细菌的形态生化特性、菌落及毒力的不同，白喉杆菌可分为重型、中间型和轻型，其出现的频率在不同地区、不同时期均各异。白喉杆菌侵袭力较弱，但能产生强烈的外毒素，为致病的主要因素。白喉杆菌产生外毒素与其所含有的溶解素生成的β-噬菌体有关，此噬菌体带有形成毒素的基因符号TOX+。在溶解期时，此种噬菌本的循环DNA整合进入宿主细菌的基因物质中去，结果宿主细胞可以有合成毒素多肽所需要的基因，已知进入溶解循环的噬菌体，破坏宿主细胞释放新的β-噬菌体。白喉杆菌中也有因为缺乏溶解素噬菌体因而不产生外毒素的。对此类白喉杆菌可以经过产生溶解力使之成为可以产生毒素，在自然界中也可有此类现象，但在西方还不多见。用Elek"s试验可以在体外检测白喉杆菌的毒力。假白喉杆菌和类白喉杆菌形态与白喉杆菌相似，存在于鼻咽部，但不产生外毒素，也无致病性，可进行毒力试验加以鉴别。白喉杆菌在衣服、床单上可生存数天至数周。能耐寒冷和干燥，在干燥的假膜中可生存3个月。易被消毒剂杀死，5%石炭酸或1:1000升汞各1分钟，煮沸1分钟或加热至60℃10分钟，都可灭菌。

　　3.病理改变：

　　白喉杆菌在易感者的上呼吸道（通常为咽部）黏膜表层组织内或体表皮肤内繁殖，分泌外毒素。外毒素渗入局部及周围组织，引起组织坏死和急性假膜性炎症。从血管渗出的液体中含有易凝固的纤维蛋白，将炎性细胞、黏膜坏死组织和白喉杆菌凝固在一起而形成假膜；假膜呈灰白色，边缘较整齐，假膜与黏膜下组织紧密粘连，不易拭去。少数病人的病变可侵入深层组织而形成溃疡面。喉、气管及支气管黏膜上皮具有纤毛，形成的假膜和黏膜粘连不紧，易从气管切口处喷出。白喉外毒素来自局部吸收后，经淋巴和血液散布于全身各组织，与细胞结合引起病变，其中以心肌、末梢神经最敏感，肾脏和肾上腺皮质等处病变也较显著。外毒素吸收量与假膜的部位和广泛程度有关，咽部最易吸收，扁桃体次之，喉及气管最少。假膜越广泛，吸收的毒素量也越大。毒素和组织结合开始时尚松弛，时间越长结合越牢固，也就不易为抗毒素所中和。白喉杆菌一般停留于局部病灶，不进入血行，偶可到达局部淋巴结。

　　早期心肌呈水肿、浊肿及脂肪变性，继而有多发性、灶性坏死、细胞浸润及肌纤维断裂。心传导束亦可有病变，末梢神经呈中毒性神经炎，神经髓鞘呈脂肪变性，神经轴随后断裂，以眼、腭、咽、喉及心脏等神经的损害为最常见。肾有浊肿，肾小管上皮脱落。肝有脂肪浸润和肝细胞坏死。肾小腺充血、浊肿，偶可见小出血点。

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