（1）收缩反应增强：当小血管受损时，通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A₂（TXA₂）、5-HT和ET等使受损的血管发生收缩，损伤血管壁相互贴近，伤口缩小，血流减慢，凝血物质积累，局部血粘度增高，有利于止血。

　　（2）血小板的激活：小血管损伤后，血管内皮下组分暴露，致使血小板发生粘附、聚集和释放反应，结果在损伤的局部形成血小板血栓，堵塞伤口，也有利于止血（一期止血）医学|教育网搜集整理。

　　（3）凝血系统激活：小血管损伤后，内皮下组分暴露，激活因子Ⅻ，启动内源凝血系统；释放组织因子，启动外源凝血系统。最后在损伤局部形成纤维蛋白凝血块，堵塞伤口，有利于止血（二期止血）。

　　（4）局部血粘度增高：血管壁损伤后，通过激活因子和Ⅻ和激肽释放酶原，生成激肽（bradykinin），激活的血小板释放出血管通透性因子。激肽和血管通透性因子使局部血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩。血粘度增高，血流减慢，有利于止血。