根据低血糖发作的特点和原因，可分为空腹低血糖、反应性低血糖、药物引起的低血糖三类。
1.空腹低血糖的原因及分类
（1）内分泌性低血糖
1）胰岛素或胰岛素样物质过多
a.胰岛细胞瘤（包括良性、恶性与增生）、胰管细胞新生胰岛；
b.胰外肿瘤、中胚层发生的各种肉瘤、腺癌。
2）升高血糖的激素缺乏
a.胰岛α细胞分泌胰高血糖素减少；
b.垂体前叶功能减退；
c.肾上腺皮质功能低下；
d.甲状腺功能低下。
（2）肝源性低血糖
1）严重肝细胞损害：
肝癌、肝硬化、肝炎（暴发性、中毒性）、胆管炎、胆汁淤积、心衰所致肝淤血
2）先天性肝酶系异常：糖原代谢酶、糖异生酶、糖原合成酶缺乏。
（3）肾源性低血糖
1）肾性糖尿。
2）肾功能衰竭晚期（非透析引起）。
（4）过度消耗或摄入不足：
长期饥饿、剧烈运动、透析失糖、慢性腹泻、长期发热、哺乳、妊娠、吸收不良。
（5）其他：自身免疫性低血糖、酮症性低血糖、Reye综合征、败血症。
空腹低血糖的反复出现，常提示有特殊的器质性疾病，其中最常见的原因是胰岛β细胞瘤，也称胰岛素瘤。
胰岛β细胞瘤的主要临床特点是
①常于清晨空腹或餐后4～5h发作不能自行缓解，饥饿或运动可引起低血糖发作。
②脑缺糖的表现比交感神经兴奋症状更明显，半数以上病人表现有嗜睡甚至昏迷。
③有约30%病人进食可以缓解症状和预防发作，故频繁进食以致肥胖。
实验室检查应首先确定病人是否有空腹低血糖发作。如空腹或发作时血糖<2.8mmol／L，OGTT曲线低平，胰岛素或C肽水平相对高于正常，支持诊断。对没有典型低血糖发作的可疑病人需要进一步做其他检查。
2.反应性低血糖症
反应性低血糖症空腹时血糖并无明显降低，往往是遇到适当刺激后诱发（如进食）。一般不意味着有明确的病理性、器质性改变，常为功能性。但非绝对，有些器质性疾病如胰岛β细胞瘤，甲状腺素或肾上腺皮质激素缺乏亦可有餐后低血糖。按病史和0GTT可分为三型。
（1）特发性餐后（功能性）低血糖：
是反应性低血糖中最常见者。约占70%，多在进食后2～4h发作，尤其是进食含糖饮食后，出现无力，心慌、饥饿、出汗和头痛等症状。确切发病机制还不清楚。有研究表明患者细胞对胰岛素的反应或对胰岛素受体敏感性增高，而胰高血糖素的分泌和作用降低。肾上腺素分泌的代偿导致餐后交感神经症状产生。病人血胰岛素水平往往医学.育网收集整理正常。功能性低血糖多见于30岁至40岁中年女性，病人多有神经质和精神紧张，实验室和体格检查多正常。
诊断依据：
①有餐后低血糖症状，自觉症状明显，但无昏迷和癫痫，一般半小时左右可自行恢复。
②延长OGTT时，空腹和第一小时血糖正常，第2h～3h降至过低值，以后可恢复正常。
③饥饿试验能够耐受，无低血糖发作。
④胰岛素水平及胰岛素／血糖比值正常。
⑤对低糖、高蛋白质饮食有效。
⑥无糖尿病、胃肠手术等病史。
（2）营养性低血糖：
多发生在进食2h～3h。病人有胃切除、胃肠切除、幽门成形术、胃造瘘术史。由于饮食快速由胃排空进入小肠，大量葡萄糖吸收引起迷走神经反射过度兴奋和胃肠激素过度分泌刺激胰岛β细胞一时性大量分泌胰岛素和急性低血糖发作所致。大量胰岛素的作用引起血糖快速下降，导致交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放而出现一系列低血糖症状。
诊断依据:
①有胃、肠手术史。
②有餐后低血糖症状。
③OGTT出现储存延迟型耐糖曲线。
④低糖、高蛋白，少量、多餐、慢食有效。
（3）2型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖：
是糖尿病早期表现之一。多见于50岁以下NIDDM病人发生的餐后晚期低血糖。原因是由于胰岛素细胞对高血糖引起的胰岛素释放反应延迟所致。病人多肥胖，可有糖尿病或家族史。
诊断依据:
①空腹血糖正常，
②OGTT前2h似糖耐量受损或Ⅱ型糖尿病的表现。如1h血糖高于正常人1h数值，但3h～5h血糖却可降至<2.8mmol／L。
3.药物引起的低血糖
目前至少已知20多种药物可引起低血糖。
比较常见的药物及原因有：
①胰岛素的使用不当，如剂量不准，剂型不适，未按时进餐，饮酒（内源性糖生成减少），医学.育网收集整理剧烈运动，热水浴及慢性肾功能不全（胰岛素清除率下降）等；
②口服降糖药，特别是磺脲类（优降糖）对初用的老年人容易诱发低血糖，其病死率为10%，而约5%生存者伴永久性神经损伤。故初剂量不宜过大。
③水杨酸盐类（4～6g／24h时）。本身有降糖作用，同时又有加强磺脲类降糖的作用，具体机制不清。主要可引起儿童低血糖。
④乙醇因代谢产生乙醛和乙酸消耗糖异生的关键因子NAD抑制糖异生，易引起肝糖原储备耗竭；同时还抑制皮质激素、生长激素、肾上腺素对低血糖的反应，故大量饮酒，特别是空腹饮酒可引医学.育网收集整理起酒精性低血糖。
⑤其他可引起低血糖的药物尚有心得安、磺胺类、对氨基苯磺酸、四环素等。
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