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急性肾功能衰竭少尿型的发病过程一般可分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。以下介绍少尿期阶段的变化过程。

（一）少尿期

此期尿量显着减少，并有体内代谢产物的蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱。它是病程中最危险的阶段。

1.少尿或无尿及尿成分的变化如前所述，急性肾功能衰竭出现少尿或无尿的机制与GFR减少，原尿由坏死的肾小管漏回间质以及肾小管阻塞等因素有关。当原尿通过受损的肾小管时，由于肾小管上皮重吸收水和钠的功能障碍，故尿比重低，尿渗透压低于350mOsm/L，尿钠含量高于40mmol（40mEq）/L，常达80～100mmol（80～100mEq/L）。由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落，尿中含有蛋白，红、白细胞和各种管型。这些改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别，见表14－1.

2.水中毒由于肾脏排尿量严重减少，体内分解代谢加强以致内生水增多，以及输入葡萄糖溶液过多等原因，可引起体内水潴留。当水潴留超过钠潴留时，可引起稀释性低钠血症，水分可向细胞内转移而引起细胞水肿。严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心功能不全。因此对急性肾功能衰竭患者，应严密观察和记录出入水量，严重控制补液速度和补液量。

3.高钾血症这是急性肾功能衰竭患者最危险的变化。引起高钾血症的原因是①尿量的显著减少，使尿钾排出减少，②组织损伤、细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒等因素均可促使钾从细胞内血细胞外转移，③摄入含钾食物或大量输入含高浓度钾的库血，等等。高钾血症可引起心脏兴奋性降低，诱发心律失常，甚至导致心跳骤停而危及病人生命。

4.代谢性酸中毒主要是由于肾脏排酸保碱功能障碍所致，具有进行性、不易纠正的特点。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。

5.氮质血症由于体内蛋白质代谢产物不能由肾脏充分排出，而且蛋白质分解代谢往往增强，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量可大幅度的增高，称为氮质血症（azotemia）。一般在少尿期开始后几天，就有血中非蛋白氮的明显增多。感染、中毒、组织严重创伤等都会使血中非蛋白氮水平进一步升高，有关尿素等非蛋白含氮物质对机体的影响可参阅本章第四节。

少尿期可持续几天到几周，平均为7～12天。少尿期持续愈久，预后愈差。患者如能安全度过少尿期，而且体内已有肾小管上皮细胞再生时，即可进入多尿期。