急性心包炎病理生理机制：

急性心包炎（acutepericarditis）是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的，以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。男性多于女性，成人多于青少年和儿童。

【病因】

急性心包炎西方国家以特发性心包炎居首位。综合国内文献，过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染，近年来病毒感染、肿瘤及心肌梗死后心包炎的发病率明显增多。

【病理】

早期表现为心包脏层和壁层炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的粘稠液体，称为纤维蛋白性心包炎（fibrousproteinpericarditis）。由于病因的不同或病程的进展医学教育网`搜集整理，渗出物中液体增加，渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等，液量由l00ml至2～3L不等，统称为渗出性心包炎（effusivepericarditis）。炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎（myopericarditis）。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，可完全溶解吸收；亦可机化为结缔组织瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。

【病理生理】

急性心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，心度伸展，心包腔内虽容纳l～2L液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞的心包积液患者可以没有临床症状。如果渗液急速或大量蓄积，使心包腔内压力急剧上升，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，血压下降。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈，增加心肌收缩力以提高射血分数，加快心率使心排量增加，升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平，上述代偿机制衰竭而出现急性心脏压塞（acutecardiactamponade）表现。