【发病机制】

被吞食的包囊在小肠下部，借助于胰蛋白酶的作用去包囊。释放出的滋养体，随肠蠕动进入大肠，在下移过程中分裂为四个小滋养体，并随肠内容物壅积潴留，在大肠腔内定居下来，以摄取细菌及残渣为生。在某些因素影响下，这些滋养体侵入肠壁组织，转变为大滋养体，并大量繁殖，吞噬红细胞和组织细胞，破坏宿主组织，造成肠壁损害而致病。阿米巴原虫对宿主细胞具有接触依赖的细胞外杀伤作用，靶细胞常在阿米巴粘附后20分钟内死亡。这是各种化学特性和机械特性综合作用的结果，所谓“撞击与溶解”性损害，包括附着、接触后细胞溶解、吞噬和细胞内降解四个阶段。滋养体通过半乳糖粘连凝集素粘附于靶细胞，使细胞内游离钙浓度明显地持续增高，并赖其伪足的机械运动及分泌多种毒性因子（如肿瘤促进因子、蛋白激酶C等）和磷脂酶，使宿主细胞膜丧失其完整性，形成“阿米巴孔”，细胞内的小分子物质、胞质溢漏，而细胞外的支架组织则在胶原酶、各种蛋白水解酶、透明质酸酶等作用下瓦解，原虫借其活泼的运动逐渐进入组织间隙。

使原虫从共生状态转变为侵袭状态的原因不甚明了，与宿主状态和原虫的致病能力均有关，其中感染虫株的特性是决定感染过程的关键。致病性虫株侵袭力强，常造成广泛的病变，而非致病性虫株仅引起短暂、局限的损害，很少造成支撑组织的侵蚀和破坏。致病性阿米巴对宿主的免疫应答有抵抗作用，如可抵抗补体介导的溶解作用。其56KD的半胱氨酸蛋白水解酶可使分泌型ⅠgA降解，而逃脱宿主的免疫反应。中性粒细胞对溶组织阿米巴有趋化作用，参与对溶组织阿米巴的最初应答。但中性粒细胞被阿米巴溶解后释放的毒性非氧化物又加重组织的破坏。阿米巴原虫的致病性依赖于某些细菌的共生作用。细菌可提供适于阿米巴增殖的某些理化条件，并削弱宿主全身或局部抵抗力，为阿米巴入侵创造条件。肠道的理化特性、菌群状态、粘液分泌和蠕动功能均影响宿主防卫功能。肠粘膜损伤有利于阿米巴侵袭，合并真菌、弓形虫等寄生虫感染时肠道上皮细胞损害加重。动物实验中，肠道无菌状态下不发生侵袭性肠病，蛋白质不足、碳水化合物或铁摄取充足，服用抗生素、细胞毒性药物、糖皮质类固醇可致易感性增高。妊娠期易见严重的痢疾，青春期后男性易感性显著高于女性医学|教育网搜集整理。

非致病性阿米巴感染不引起免疫反应。致病性阿米巴感染可引起体液性和细胞性免疫反应。粘膜表面的IgA在感染初期便出现，IgM型抗体见于活动性病变，IgG型抗体可持续至病变愈合后数年，均无保护作用。细胞介导的免疫反应对清除感染，促进病变愈合及防止复发可能有一定作用。肠道的非特异性防卫机制对抵御阿米巴的侵入有重要的作用。

病理的基本病变是组织溶解性坏死。其好发部位依次为盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、其余结肠、阑尾和回肠末端。

（一）急性期病变起初为较小的、散在的浅表糜烂，进而形成阿米巴病特有的口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。与细菌性痢疾时所见不同，溃疡间的粘膜大多完好。原虫沿疏松的粘膜下组织，顺肠长轴向两侧扩展，使病灶相联，形成许多窦道相通的蜂窝状病变。病变广泛时，覆盖的粘膜可大片坏死脱落。创面继发细菌感染时，表现为急性炎症反应。组织溶解性坏死时造成的相对缺氧和酸性环境，有利于原虫进一步向周围组织穿透。病变边缘部分易见到多量阿米巴，并可在溃疡处的毛细血管内发现。病灶周围炎症反应轻微，有淋巴细胞和少许浆细胞浸润，如有继发细菌感染，方见大量中性粒细胞浸润。病变部位易有毛细血管血栓形成、出血及坏死，溃疡较深时腐蚀血管，引起大出血。

严重病例的病变可深及肌层，甚至穿破浆膜层。病变的发展系渐进性，故发生急性肠穿孔的机会不多，而浆膜常与邻近组织粘连。

（二）慢性期肠粘膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生，组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚、肠腔狭窄。结缔组织反应过于强烈时，大块肉芽肿组织呈瘤样增生，形成阿米巴瘤，在盲肠最多，偶尔引起肠套叠或直肠肛门区狭窄。

阿米巴原虫可经门静脉侵入肝脏，使肝组织溶化坏死，形成肝脓肿。偶可引起肺、脑、脾等处脓肿形成。病变向邻近组织蔓延时可引起泌尿生殖道或皮肤的阿米巴性溃疡。