多器官功能障碍综合征概论是外科主治医师考试需要了解的知识点，医学教育网小编搜集整理了相关资料，便于各位同学复习备考！

多器官功能障碍综合征（MODS）是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。过去称为多器官衰竭（MOF）或多系统器官衰竭（MSOF），认为是严重感染的后果。随着对发病机制的研究进展，现在已经认识到，MODS的发病基础是全身炎症反应综合征（SIRS），也可由非感染性疾病诱发，如果得到及时合理的治疗，仍有逆转的可能。

病因

任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS。

外科疾病常见于：

1.各种外科感染引起的脓毒症；

2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；

3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；

4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血一再灌注损伤；

5.合并脏器坏死或感染的急腹症；

6.输血、输液、药物或机械通气；

7.患某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。

发病机制

目前尚未完全明了。根据不同的病因，发病机制略有差异。但是，已认识到各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS的发生。

肠道作为细菌的贮存库，当肠道因为缺血-再灌注（如休克的纠正）损伤引起肠壁屏障功能受损时，细菌或内毒素可经门静脉、体循环及淋巴系统发生移位，导致全身性内皮细胞活化，炎症介质和细胞因子释放，启动SIRS并引起MODS.

全身感染情况下，单核细胞受细菌毒素攻击可释放促炎性介质肿瘤坏死因子（TNF-α），加上其他的介质如白介素-1（IL-1），许多细胞因子、补体片段，一氧化氮及某些花生四烯酸衍生物等的过度释放，可造成广泛的组织破坏，最终导致MODS发生。

机体释放促炎性介质应能激发细胞的防御能力、对抗感染和促进组织的修复，但是过度的释放却加剧了炎性反应过程，导致SIRS.在释放促炎性介质后，机体很快也释放各种抗炎性介质如转化生长因子β（TGF-β）、IL-4，IL-10，IL-11，IL-13及集落刺激因子（CSF）等，以便下调促炎症介质的生成，控制炎症的过度发展。促炎介质与抗炎介质之间的平衡可使内环境保持稳定。当促炎介质占优势时，将出现SIRS及持续过度的炎性反应。如果抗炎介质过度释放，则为代偿性抗炎性反应综合征（CAIS），引起免疫功能瘫痪。此外，单核细胞除了释放促炎症介质以外，还同时释放前列腺素（PGE-2），PGE-2能强烈抑制T淋巴细胞有丝分裂、抑制IL-2生成和受体表达、抑制B淋巴细胞合成抗体，导致细胞免疫低下；从而加重SIRS，最终导致MODS.此外，机体受到一次不太严重的打击后可导致免疫系统处于预激状态，一旦受到再次打击，全身炎症反应过激，更容易发生MODS.

临床表现及诊断 临床上MODS有两种类型：

①速发型，是指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+急性肾衰竭（ARF），ARDS+ARF+急性肝衰竭（AHF），弥漫性血管内凝血（DIC）+ARDS+ARF.此型发生多由于原发病为急症且甚为严重。对于发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS.

②迟发型，是先发生一个重要器官或系统的功能障碍，如心血管、肺或肾的功能障碍，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。

各器官或系统功能障碍的临床表现可因为障碍程度、对机体的影响、是否容易发现等而有较大差异。如肺、肾等器官和呼吸、循环系统的功能障碍临床表现较明显，故较易诊断，而肝、胃肠道和血液凝血功能障碍在较重时临床表现才明显，不易早期诊断。

①心（器官）：急性心力衰竭（病症）；心动过速，心律失常（临床表现）；心电图失常。

②外周循环：休克；无血容量不足的情况下血压降低，肢端发凉，尿少；平均动脉压降低，微循环障碍。

③肺：ARDS；呼吸加快、窘迫，发维，需吸氧和辅助呼吸；血气分析有PaO2降低等，监侧呼吸功能失常。

④肾：ARF；无血容量不足的情况下尿少；尿比重持续在1.010±，尿钠、血肌酐增多。

⑤胃肠：应激性溃疡 肠麻痹；进展时呕血、便血腹胀，肠音弱；胃镜检查见病变。

⑥肝：急性肝衰竭；进展时黄疸，神智异常；化验肝功能异常，血胆红素升高。

⑦脑：急性中枢神经功能衰竭；意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应减退。

⑧凝血功能：DIC；进展时有皮下出血癖斑、呕血、咯血等；血小板减少，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，其他凝血功能试验也可失常。