肺间质纤维化会引起高碳酸血症吗

2013-03-15 16:17 来源：

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【提问】肺间质纤维化属于限制性通气障碍是吗？应该也会引起高碳酸血症吧？有这么一题，发生高碳酸血症的原因不正确的是：A.气管阻塞狭窄B.局部肺间质纤维化C.严重肺结核D.昏迷并肺重症感染E.慢性阻塞性肺病。答案选B，为什么？

【回答】学员amoyhorse，您好！您的问题答复如下：

高碳酸血症的原因:

一、肺泡通气不足

是最主要的原因，同时伴有低氧血症。引起肺泡通气不足的情况主要有通气动力减退和通气阻力增加。前者有心跳呼吸骤停、呼吸中枢兴奋性降低等等，病理生理变化为每分钟通气量减小，称为呼吸泵衰竭；后者有大气道阻塞、周围气道阻塞，病理生理变化为每分钟通气量不减少，甚至增加，但生理无效腔增加，导致有效肺泡通气量减小。肺泡通气量与动脉血二氧化碳分压的关系呈反抛物线。当肺泡通气量大于1.5ml/min，曲线较平坦，PaCO2一般不超过70mmH2O。要是肺泡通气量小于1.5ml/min，曲线较陡直，PaCO2一般多大于80mmH2O，此时肺泡通气量轻微下降导致，Paco2显著升高。肺泡通气量与动脉血氧分压的关系曲线正好相反，PaCO2 显著升高必然伴Pao2显著下降，两者的升降幅度相等，总和不变，一般为140mmhg。

二、换气功能障碍

常见于各种原因的严重肺组织损害，如重症肺炎、重症急性呼吸窘迫综合症、重症肺水肿、重症肺组织纤维化、重症胸肺部损伤、胸部或上腹部手术后等。一般来说，换气功能障碍仅导致低氧血症，PaCO2不升高甚至降低，也就是说Paco2升高是严重肺组织损伤的标志。

换气功能障碍伴高碳酸血症的机制有：有效通气容量下降；通气血流比例失调可导致无效腔增加，两者皆会导致CO2潴留；代谢增强，加重CO2潴留。

三、其他原因的通气不足或相对不足

周围环境通风不良，吸入气中CO2含量增加、机械通气应用不当，容易发生高碳酸血症。

允许性高碳酸血症：重症急性呼吸窘迫综合症和支气管哮喘患者，机械通气时，为保护肺组织免受损伤，有意降低通气量，使PaCO2升高。

四、代谢性碱中毒

主要原因是氢离子丢失过多、碳酸氢根离子增加过多、电解质分布异常。抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，通气量下降，PaCO2升高，但一般不超过55 mmhg。

五、氧耗量增加

正常人氧耗量增加是可通过心肺耦联，维持动脉血气稳定。在呼吸阻力增加或呼吸功能不全时，发热、寒战、抽搐、呼吸困难皆可诱发CO2潴留。

总之，肺泡通气不足是导致高碳酸血症的主要原因；而通气血流比例失调是低氧血症的主要原因，静——动脉分流常导致顽固性低氧血症，在严重肺功能减退的患者也可导致或加重高碳酸血症；氧耗量增加则加重高碳酸血症的发生与发展。

综合以上原因，故B答案不正确。