【提问】远曲小管和集合管的分泌功能,肾小管各段和集合管上皮细胞这两个部位所分泌的物质是它们自己所产生的还是从血液里分泌到尿里的?如果是从血液里的,那么可不可以认为是另一种“滤过”?
【回答】学员LJJYK2012,您好!您的问题答复如下:
是自身上皮细胞产生的
H+的分泌
肾小管各段和集合管上皮细胞均能分泌H+,其中80%由近曲小管分泌。由小管上皮细胞代谢所产生或小管液进入小管细胞的CO2。H+逆浓度梯度分泌入小管腔,泌H+所需能量由管周膜上钠泵所提供。
NH3的分泌
远曲小管和集合管上皮细胞在代谢过程中不断生成NH3(主要由谷氨酰胺脱氨产生)。NH3的脂溶性高,容易通过细胞膜向pH值低的一侧(管腔内)扩散。NH3的分泌与H+的分泌密切相关。一方面H+的分泌能降低小管液中pH值而有利于NH3的分泌;另一方面,进入小管液的NH3与H+结合生成NH3而降低了小管液中NH3的浓度,故又能促进NH3分泌。生成的NH3则与小管液中强酸盐(如NaCl)的负离子结合生成铵盐(如NH4Cl)随尿排出。强酸盐的Na+则通过H+-Na+交换进入细胞。
K+的分泌
原尿中的K+绝大部分被近球小管重吸收,尿中K+基本由远曲小管和集合管所分泌。K+的分泌与Na+主动重吸收有关,Na+主动重吸收促使K+被动转运入小管液,形成K+-Na+交换。
在远曲小管和集合管不仅有K+-Na+交换,还有H+-Na+交换。H+、K+与Na+的交换存在相互竞争。当K+-Na+交换增多时,H+-Na+交换减少;H+-Na+交换增多,则K+-Na+交换减少。这与小管液中可供交换的Na+有一定数量有关。酸中毒时,小管细胞内碳酸酐酶活性增强,H+生成增多,H+-Na+交换增多,K+-Na+交换受抑制,K+分泌减少,导致血钾升高;高血钾症时,K+-Na+交换增强,抑制H+-Na+交换,H+在体内聚积,导致酸中毒。
其他物质的分泌
血浆中有些物质,既可从肾小球滤过,又可由肾小管分泌,如肌酐和对氨基马尿酸。有的物质进入体内,如青霉素、酚红、碘锐特等则主要由肾小管分泌入管腔。临床可采用酚红排泄试验来检查肾小管分泌功能是否正常。
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