1.荚膜(capsule) 是肺炎链球菌主要的致病因素。无荚膜的变异株无毒力,感染实验动物,如鼠、兔等,很快被吞噬细胞吞噬并杀灭。有荚膜的肺炎球菌可抵抗吞噬细胞的吞噬,有利于细菌在宿主体内定居并繁殖。
2.肺炎链球菌溶血素(pneumolysin) 高浓度时对实验动物有致死性。对人的致病机理尚待确定。
3.紫癜形成因子(purpura-producing principle) 注入家兔皮内,可产生紫癜及出血点并伴有内脏出血。紫癜形成因子与人类肺炎球菌感染间的关系尚不明确。
肺炎链球主要引起人类大叶性肺炎。75%的成年人肺炎链球菌肺炎及50%以上严重的肺炎链球菌菌血症是由1~8型肺炎链球菌引起。肺炎链球菌6、14、19及23型,常引起儿童肺炎链球菌性疾病。40%~70%的正常人上呼吸道中携带有毒力的肺炎链球菌。由此可见呼吸道粘膜对肺炎链球菌存在很强的自然抵抗力。当出现某种降低这种抵抗功能的因素时,肺炎链球菌可引起感染,如①呼吸道功能异常:病毒及其它感染性因子损伤呼吸道粘膜上皮细胞;某些异常因素(如过敏)导致粘液的过度分泌,使侵入的病原菌受到保护;各种原因导致的支气管阻塞及各种原因导致的纤毛功能损伤;②酒精及药物中毒:酒精及某些药物中毒可抑制吞噬细胞的活性及咳嗽反射,有利于病原菌的吸入;③循环系统功能异常及任何原因导致的肺充血、心功能衰竭;④其它:营养缺陷、体质虚弱、贫血、血清补体水平低下等。肺炎链球菌肺炎常突然发病,表现为高热、寒战、胸膜剧烈疼痛、咳铁锈色痰。10%~20%的患者可于高热期伴发菌血症。其病理表现主要是最初肺泡内有大量纤维蛋白渗出液,继之是红细胞和白细胞向肺泡内渗出,最终导致病变部位肺组织实变。病变通常仅累及单个肺叶,故称为大叶性肺炎。如果早期使用抗生素治疗,可阻止肺实变发生。