1.观察疏肝和胃丸抑制大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的作用。方法：将40只大鼠随机分为对照组、模型组、胃苏冲剂组、疏肝和胃丸组，每组10只。末次灌胃后，除对照组外的大鼠均采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型，观察各组大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的变化。结果：疏肝和胃丸组大鼠胃酸、胃蛋白酶的分泌水平明显降低，与模型组、胃苏冲剂组比较均有显著

2.观察不同剂量的疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜损伤指数及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、血浆前列腺素I2(PGI2)含量的影响.探讨该方对胃黏膜的保护作用机制.方法 采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予高、中、低剂量的疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7 d后,检测胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜PGE2及血浆PGI2含量.结果 疏肝和胃丸高、中剂量组均能显著降低应激性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜损伤指数,提高大鼠胃黏膜组织中PGE2、血浆中6-keto-PGF1α的含量具有统计学意义(P＜0.05).低剂量组与模型组比较无统计学意义(P＞0.05).高、中剂量组与胃苏冲剂组组间两两比较无统计学意义(P＞0.05).结论 疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用,并存在明显的量效关系.该方胃黏膜保护作用机制可能与提高内源性PG类物质产生有关.

3.观察疏肝和胃丸对小鼠和家兔胃肠运动力的影响,以探讨其对功能性消化不良的作用机制。方法胃排空试验采用甲基橙光密度法,测定药物对正常小鼠胃排空率及阿托品作用后小鼠胃排空率;肠推进实验:采用炭末推进法,测定药物对正常小鼠肠炭末推进百分率及阿托品作用后小鼠肠炭末推进百分率;在体肠蠕动实验:采用肠管悬吊法,记录肠蠕动的振幅和频率。结果疏肝和胃丸3个剂量组对小鼠胃排空有明显的推动作用,与对照组比较有显著性差异(P0.05或P0.01);其对小鼠肠推进作用,高、中2个剂量组与对照组比较有显著性意义(P0.05);家兔在体肠运动振幅和频率与对照组比较高剂量组有明显的兴奋作用。结论疏肝和胃丸对动物胃肠运动障碍有一定的改善作用。

4.探讨疏肝和胃丸对小鼠的镇痛、抗炎作用机制。方法：选取合格小鼠50只，分为疏肝和胃高、中、低剂量组，生理盐水组和阿司匹林组5组。采用热板法建立疼病模型:利用恒温水浴箱升高温度(50-60)'C刺激小鼠足底引起痛觉，测定给药前痛闪值，观察灌药后30,60,90 mm痛闻位;采用扭体法建立疼痛模型:灌胃给药后，给鼠腹腔注射0.6%醋酸溶液，观察10 min内扭体次数;采用二甲苯致鼠耳廓肿胀法建立炎症模型:给药后，每只小鼠右耳两面涂二甲苯致肿，左耳不涂以作对照，30 min后剪下左右耳，分别在两只耳朵相同的部位打下圆片.称质童，以左右耳片质量差为肿胀度。结果疏肝和胃丸高剂量组时热板法所致的疼痛与生理盐水组比较有明显的抑制作用(P<0.01).中、低剂童组有抑制作用(P<0.05)，对扭体法所致疼痛，高、中、低组与生理盐水组比较均有明显的抑制作用(P<0.01)，对二甲笨所致的炎症肿胀与片照组比较有明显的抑制作用(P<0.05).结论疏肝和胃丸有显著的镇痛及杭炎作用。

5.探讨疏肝和胃丸治疗幽门螺杆菌感染的急慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡的作用机制.方法:体内抗菌试验采用幽门螺杆菌感染小鼠造模,体外抗菌试验采用血琼脂平板扩散法进行药物抗幽门螺杆菌实验观察,用细菌涂片、尿素酶试验(RUT)检验经疏肝和胃丸治疗后小鼠胃幽门部幽门螺杆菌的清除状况,在血琼脂平板中抗幽门螺杆菌实验测定疏肝和胃丸对幽门螺杆菌的最低抑菌浓度(MIC).结果:疏肝和胃丸高剂量组能显著降低幽门螺杆菌感染小鼠胃幽门部幽门螺杆菌的阳性率,其作用与对照组阿莫西林相当.在血琼脂平板中疏肝和胃丸抗幽门螺杆菌测得MIC为0.0156g/ml生药,其抑菌作用随着药物浓度的增高而增强.结论:疏肝和胃丸能在体内外抑制或杀灭幽门螺杆菌.