温州医学院二附院的张国佑医师在2011年4月的英国皮肤病学杂志BJD上公布了其研究结果：体外实验中维生素D可缓解纤维化。

　　以下是摘要内容：

　　Background Vitamin D and its metabolites play an important role in calcium homeostasis， bone remodelling， hormone secretion， cell proliferation and differentiation. Recent studies also suggest a beneficial role of vitamin D in slowing the progression of tissue fibrosis. However， their effects on dermal fibrosis and keloids are unknown.

　　背景：维生素D和其代谢物在钙平衡、骨重塑、激素分泌、细胞增殖与分化中发挥重要的作用。近期研究还表明维生素D在减缓组织纤维化过程中可发挥有益作用，但其在皮肤纤维化和瘢痕疙瘩方面的作用还不明了

　　Objectives To investigate the effect of 1，25-dihydroxyvitamin D3 （1，25D） in the pathogenesis of tissue fibrosis by keloid fibroblasts （KFs）。

　　目的：调查1，25维生素D3对瘢痕疙瘩纤维母细胞KFs组织纤维化过程的影响

　　Methods KFs were cultured and exposed to different concentrations of 1，25D in the presence or absence of transforming growth factor （TGF）-β1. KF phenotypes and protein production were analysed by real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction， Western blot， immunofluorescence and multiplex enzyme-linked immunosorbent assay techniques. Collagen synthesis was evaluated by measuring 3H-proline incorporation. The effect of 1，25D on cell proliferation and viability was evaluated by Formazan assay， proliferating cell nuclear antigen expression and the colorimetric conversion of 3-[4， 5-dimethylthiazol-2-yl]-2， 5-diphenyltetrazolium bromide.

　　方法：在伴或不伴转移生长因子TGF-β1的条件下，KFs暴露于不同浓度的1，25D3.利用实时RT-PCR，Western blot，免疫荧光和ELISA法对KF表型，蛋白生成进行分析。通过测定3H-proline吸收分析胶原合成情况。利用Formazan assay，增殖细胞核抗原表达和MTT比色转换法评价1，25D3对细胞增殖和活力的影响。

　　Results We confirmed the presence of vitamin D receptors （VDRs） in cultured keloid fibroblasts. Fibroblasts transfected with a vitamin D response element reporter construct and exposed to the active vitamin D metabolite 1，25D showed increased promoter activity indicating VDR functionality in these cells. Incubation of KFs with 1，25D suppressed TGF-β1-induced collagen type I， fibronectin and -smooth muscle actin expression. 1，25D also modulated plasminogen activator inhibitor-1 and matrix metalloproteinase-9 expression induced by TGF-β1. Interestingly， 1，25D induced hepatocyte growth factor mRNA expression and protein secretion in keloid fibroblasts.

　　结果：我们证实了在培养的瘢痕疙瘩纤维母细胞中存在维生素D受体。纤维母细胞经VDRE报告基因表达载体转染后暴露于维生素D活性代谢物1，25维生素D3，其启动子活性增强，表明这些细胞中存在功能性的维生素D受体VDR.KFs与1，25D3共同孵育可抑制TGF-β1诱导的I型胶原，纤连蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的表达。1，25D还可调节TGF-β1诱导的纤溶酶原激活物抑制物-1和基质金属蛋白酶-9的表达。更有趣的是，1，25D3还可诱导瘢痕疙瘩纤维母细胞合成肝细胞生长因子mRNA并分泌蛋白

　　Conclusions This study highlights key mechanistic pathways through which vitamin D decreases fibrosis， and provides a rationale for studies to test vitamin D supplementation as a preventive and/or early treatment strategy for keloid and related fibrotic disorders

　　结论：该研究阐明了维生素D3缓解纤维化的主要机制，为下一步维生素D用于瘢痕疙瘩及相关纤维疾病的预防治疗提供了理论依据。

　　背景：维生素D和其代谢物在钙平衡、骨重塑、激素分泌、细胞增殖与分化中发挥重要的作用。近期研究还表明维生素D在减缓组织纤维化过程中可发挥有益作用，但其在皮肤纤维化和瘢痕疙瘩方面的作用还不明了

　　目的：调查1，25维生素D3对瘢痕疙瘩纤维母细胞KFs组织纤维化过程的影响

　　方法：在伴或不伴转移生长因子TGF-β1的条件下，KFs暴露于不同浓度的1，25D3.利用实时RT-PCR，Western blot，免疫荧光和ELISA法对KF表型，蛋白生成进行分析。通过测定3H-proline吸收分析胶原合成情况。利用Formazan assay，增殖细胞核抗原表达和MTT比色转换法评价1，25D3对细胞增殖和活力的影响。

　　结果：我们证实了在培养的瘢痕疙瘩纤维母细胞中存在维生素D受体。纤维母细胞经VDRE报告基因表达载体转染后，暴露于维生素D活性代谢物——1，25D3中，其启动子活性增强，表明这些细胞中存在功能性的维生素D受体VDR.KFs与1，25D3共同孵育可抑制TGF-β1诱导的I型胶原，纤连蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的表达。1，25D还可调节TGF-β1诱导的纤溶酶原激活物抑制物-1和基质金属蛋白酶-9的表达。更有趣的是，1，25D3还可诱导瘢痕疙瘩纤维母细胞合成肝细胞生长因子mRNA并分泌蛋白

　　结论：该研究阐明了维生素D3缓解纤维化的主要机制，为下一步维生素D用于瘢痕疙瘩及相关纤维性疾病预防治疗的实验研究提供了理论依据。