引起病毒性肝炎（共七种：甲、乙、丙、丁、戊、庚、TTA）的病原体：

　　一。甲型肝炎：

　　甲型病毒性肝炎简称甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的一种肠道传染病。呈全世界范围的分布，我国为高发区，其发病为各型肝炎的首位。甲肝急性发病有发烧、怕冷、食欲下降、无力、肝肿大及肝功能异常。大部分人没有症状，只有少数人出现黄疸，一般不转为慢性和病原携带状态。甲肝病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大。甲肝一般发生于儿童和青少年，在成人中较少见，一般潜伏期为2～6周。冬春季节是甲肝发病的高峰期。

　　甲型肝炎病毒（HAV）是小核糖核酸病毒（Picornavirus）科的一员，1981年归类为肠道病毒属72型，最近由于它在许多方面的特征与肠道病毒有所不同而归入嗜肝RNA病毒（Heparnavirus）科。直径27-32nm，无包膜，球形，由32个壳粒组成20面体对称核衣壳，内含单股RNA，由7500个核苷酸组成。抵抗力较强，能耐受60℃1小时，10-12小时部分灭活；100℃1分钟全部灭活；紫外线（1.1瓦，0.9cm深）1分钟，余氯10-15ppm30分钟，3%福尔马林5分钟均可灭活。70%酒精25℃3分钟可部分灭活。实验动物狨猴及黑猩猩皆易感，且可传代。在多种人或猴细胞株中可以生长、复制和传代。在细胞培养中HAV生长缓慢，接种后约需4周才可检出抗原。在细胞培养中HAV不引起细胞病变，也不导致宿主细胞的溶解与死亡。在体内，HAV主要在肝细胞的胞浆内复制，通过胆汁从粪便中排出，只有1个血清型和1个抗原抗体系统。IgM型抗体仅存在与起病后3-6个月之内，IgG型抗体则可保存多年。

　　诊断依据：患者有明显的乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄等前驱症状，结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV，一般情况可明确诊断。

　　二。乙型肝炎：

　　乙型肝病毒性肝炎简称乙型肝炎，是由乙型肝炎病毒（HBV）引起，通过血液与体液传播，具有慢性携带状态的传染病，临床表现多样化，容易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病例可转变为原发性肝细胞癌。本病在我国广泛流行，人群感染率达60%，HBsAg阳性率约为10-15%.是当前危害人民健康最严重的传染病。

　　乙型肝炎病毒（HBV） HBV是嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus）科中哺乳动物病毒属的一员，其他成员包括土拨鼠肝炎病毒（WHT）和地松鼠肝炎病毒（GSHV）。而鸭乙型肝炎病毒（DHBV）则为该科中另一属，禽病毒属的代表。

　　完整的HBV壳粒直径为42nm，又名Dane颗粒，分为包膜与核心两部分。包膜上的蛋白质，亦即乙肝表面抗原（HBsAg），在肝细胞内合成，大量释出于血液循环中，本身并无传染性。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。

　　HBV基因组又称HBV DNA，由3200碱基对组成，为环状部分双股DNA，分为长的负链（L）和短的正链（S）两股。L链有4个开放读码区（S、C、P、X区）。S区又分为前S1、前S2两区及S基因，分别编码包膜上的前S1、前S2蛋白及HBsAg，三者合成为大分子蛋白；前S2蛋白与HBsAg合成为中分子蛋白；HBsAg为主蛋白。前S2区还编码多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）。C区编码HBcAg，前C区编码HBeAg.P区编码DNAP.X区编码X抗原（HBxAg）。HBV基因组的模式见图1.

　　HBV的抵抗力很强，能耐受60℃4小时及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟、65℃10小时或高压蒸气消毒可以灭活。在血清中30-32℃可保存6个月，-20℃中可保存15年。

　　本病临床表现多样化，包括急性、慢性、淤胆型和重症型肝炎。对乙型肝炎的诊断，主要靠化验检查。常规检查有肝功能，包括血清胆红素（T-BiI）谷丙转氨酶（GPT）。乙肝表面抗（HBsAg）等。血清胆红素及谷丙转氨酶升高，均说明肝内有炎症。乙肝表面抗原阳性说明已感染了乙肝病毒。

　　三。丙型肝炎：

　　丙型肝炎由HCV感染所致，主要由血液/体液传播，占输血后肝炎的70%.HCV携带者在我国较HBV携带者为少，在健康人群中抗HCV阳性率为0.7%-3.1%.本病特点：1）急性肝炎症状较轻，常无黄疸或黄疸较轻，黄疸患者仅占25%.2）慢性化程度高，50%的急性肝炎易发展为慢性肝炎。3）部分病例常与HBV重叠感染，症状较单纯HCV感染重。

　　丙型肝炎病毒 （HCV） 过去称为输血后或体液传播型非甲非乙型肝炎病毒。1989年Choo等从受感染的黑猩猩血液标本中建立cDNA文库，从月100万个克隆中找到一个与本病恢复期血清起阳性反映的克隆（5-1-1），命名为HCV.

　　HCV与黄病毒、瘟病毒基因结构极其相似，因而归入黄病毒（Flavivirus）科丙型肝炎病毒属。初步研究表明，在电镜下HCV为55nm直径的球形颗粒，去包膜后为33nm直径的核壳蛋白包括的核心部分，内含全长约9400个核苷酸的单股正链RNA基因组。基因组两侧分别为5‘和3’非编码区。编码区从5‘端依次为何蛋白（C）区、包膜蛋白（E）区和非结构（NS）区。后者又分为NS1、NS2、NS3、NS4、NS5等区。NS1又称为E2/NS1.C区结构基因编码核壳蛋白，E1、E2/NS2区编码包膜糖蛋白。NS3、NS4、NS5区各自编码不同功能的非结构蛋白质。

　　根据核苷酸序列同源程度，可将HCV分为若干个基因型和亚型。如Simmonds分为6个（1-6）型 ，以下再分为若干亚型。Mori/Okomoto则单纯分为6个（1-4）型而无亚型。基因型分布具有明显地域性。中国大陆北方以2a（3）型为主，南方以1b（2）型为主，6a仅发现于香港。

　　HCV是多变异的病毒，在同型各株间，甚至同一患者不同时期分离的克隆之间亦有差异。基因序列的差异，将导致编码产物抗原型的不同。在制备试剂方面有实际意义。

　　诊断：

　　（1）临床表现 ：

　　潜伏期2～26周，多数在输血后5～12周发生，平均7.4周。与乙型肝炎相比。其症状较轻微，无黄疸型较多见。常有肝脏肿大。急性期患者亦可有关节炎、皮疹、肾小球肾炎和结节性多动脉炎等肝外表现。本病病程较长，ALT病初多波动，3～6个月后趋于正常。约50%～80%的病例可转成慢性（无黄疸型更易转慢性），其余的患者最终多康复。慢性丙肝中的20%患者将发展为肝硬化。在急性丙肝流行中，常可见大量的亚临床型，其临床表现主要为单项ALT升高，并无肝炎症状与体征。临床型与亚临床型之比为1：7.5.肝功能试验同乙型肝炎。

　　（2）病原学诊断：

　　急性丙型肝炎诊断：急性肝炎患者，血清或肝内HCV RNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。

　　慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗HCV阳性，或血清和（或）肝内HCV RNA阳性。

　　四。丁型肝炎

　　丁型肝炎由HCV感染所致，以慢性患者与携带者为主，慢性肝病患者肝组织中丁肝病毒抗原（HDVAg）检出率约为5.33%-19.70%.其临床表现及传播途径与乙型肝炎相似，有报道重叠感染者能使原的乙肝病情加重，故应引起重视。

　　丁型肝炎病毒（HDV） HDV是一种缺陷病毒，必需有HBsAg的存在才能复制。HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg所包被，形成35-37nm颗粒。HDV呈球形，直径35-37nm，基因组由一条单股环状闭合RNA组成，内含1680个核苷酸。黑猩猩为易感动物。有一个抗原体系统。HDAg是由HDV RNA所编码，分子量为68000的蛋白质。HDAg、抗-HD IgM、抗-HDV RNA均可在HDV感染者肝细胞、血液及体液中检出。

　　诊断标准

　　1 流行病学资料

　　同乙肝，或与丁型肝炎病人有密切接触史，HBsAg阳性者更应注意。

　　2 症状体征

　　2.1 HDV/HBV同时感染

　　大多数表现为急性自限性肝炎经过（上标始）1）（上标终） 症状体征和急性乙型肝炎相同（参照GB 15990中3.2.1.1 b）和3.2.1.1 c）急性乙型肝炎诊断标准中的症状体征），如病人有血清ALT及胆红素双相升高，更应怀疑为同时感染。少数病人表现为急性重型肝炎[参照GB 15990中3.2.1.5 a） 1）、2）急性乙型重型肝炎之症状体征］。

　　2.2 HDV/HBV重叠感染

　　原来为血清HBsAg阳性者（包括HBsAg携带者及慢性乙型肝炎病人），病情突然活动，或进行性发展为肝硬化者，慢活肝或重型肝炎均应注意重叠HDV感染之可能。

　　3 肝功能检测

　　同急性慢性或重型乙型肝炎之肝功能检测。

　　4 HDV感染标记物检测

　　4.1 血清丁型肝炎病毒抗原（HDAg），必要时亦可检测肝内HDAg.

　　4.2 血和（或）肝内HDVRNA.

　　4.3 血清丁型肝炎病毒抗体：

　　4.3.1 抗HDIgM.

　　4.3.2 抗HD.

　　5 HBV感染标记物检测。

　　上述5项中，HBsAg阳性，4中一项或一项以上阳性及3中肝功能异常即可确诊为丁型肝炎。

　　如临床及病原学诊断符合急性乙型肝炎，伴HDV感染标记物中一项或一项以上阳性，可诊断为HDV/HBV同时感染；如临床及病原学诊断符合慢性乙型肝炎病毒感染，伴HDV感染标记物中一项或一项以上阳性，则可诊断为HDV/HBV重叠感染

　　五。戊型肝炎

　　戊型肝炎由HEV感染所致，各年龄组均可发病。儿童感染HEV后，多表现为隐性感染（无明显症状）。成人则表现为临床性感染（有明显症状）。本病特征：1）急性起病。2）病初乏力、恶心、呕吐、尿黄、眼黄较明显。3）黄疸程度较甲肝重。持续时间长。4）重肝发生率较高。

　　戊型肝炎病毒（HEV）又名肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒，1983年Balayan等用免疫电镜技术从粪便中检出27-38nm病毒颗粒，1989年Reyes等获得本病毒基因克隆，并命名为HEV.

　　HEV呈球状，无包膜，直径平均32-34nm.HEV基因组为单股正链RNA，全长7.5kb，分为结构区和非结构区，有3个开放读码框（ORF）。

　　本病毒归类于萼状病毒（Calicivirus）科，目前已知有2个亚型：缅甸和中国HEV同属一亚型，墨西哥HEV为另一亚型。HEV有流行株和散发株。

　　诊断主要依据以下几个方面：

　　（1）流行病学资料：在戊型肝炎流行的地区，且有与患者密切接触史；发病有明显的季节性，多发于雨季及洪水后；以青壮年男性患者居多。

　　（2）临床表现：起病较急，有发热、疲乏、厌食、恶心、呕吐、上腹不适等上消化道症状与体征，常出现黄疸、肝脾肿大与肝功异常。主要为血清转氨酶（ALT与AST）水平明显升高等与甲肝相仿，且有较甲肝严重的临床表现。 由于戊肝多无特征性临床表现，单就临床症状及血清转氨酶升高仍无法与甲肝等相鉴别，故最终仍需依靠戊肝标记物的实验室检测（特异性血清病毒学检测与粪便病毒颗粒检查）才能明确诊断。

　　（3）戊肝（HEV）标记物实验室检测：

　　l）特异性抗体一戊肝抗体（抗-HEV）测定：可用酶联免疫法（EIA）检测。一般在疾病的早期即可测得阳性结果，这是因为人体感染了成肝病毒后，在急性期即刺激人体产生戊肝抗体。根据抗-HEV阳性结合临床表现即可确立诊断。

　　2）血清戊肝免疫球蛋白 M抗体（抗-HEVIgM）检测：急性期患者血液中含有高滴度的抗-HEVIgM，通常检出阳性率可高达95%.抗HEV－IgM在恢复期病人的血清中消失较快，故具有早期诊断价值，常作为早期和现症病人的诊断。

　　3）粪便病毒颗粒及 HEV抗原检查：采用酶联免疫法 （EIA）或免疫电镜法（IEM），可在潜伏末期和急性初期患者的粪便中查到病毒颗粒及成肝病毒抗原（HEVAg）。必须指出的是：HEV在血中存在的时间比较短暂，一旦出现；临床症状后（发病2周后），其排毒量已迅速下降，不易检出阳性结果，故须在疾病早期检测。

　　4）检测肝组织中HEVAg：应用荧光素标记的戊肝恢复期病人血清IgG，以免疫荧光法检测病人肝活检标本，在急性或可检出肝组织中的HEVAg，且极出率较高。

　　六。庚型肝炎

　　庚型肝炎病毒是1995年发现的一种肝炎病原病毒，同丙型肝炎病毒同属于黄病毒科，主要在肝内复制，主要通过血源性、静脉注射毒品、性接触及母婴垂直传播，同丙型肝炎相似，是胃肠道外传播。

　　庚型肝炎主要有三种亚型：（1）GBV-C可见于非洲，北美，亚洲及欧洲；（2）新组：主要见于亚洲及欧洲；（3）HGV：主要见于欧洲，亚洲及北美；据在美国和西非的调查表明，在急性肝炎病例中，庚型肝炎病毒RNA阳性率分别为13%-18%和7%-14%；亚洲地区庚型肝炎病毒RNA的检出率尚偏低，日本学者的调查显示其国内阳性率约占急性肝炎及暴发发型肝炎的5%；我国这一方面研究起步较迟，HGV亚型分布尚不清楚，虽然近年陆续出现有关病例的报道，但缺乏统计学资料

　　庚型肝炎临床特点表现为急性肝炎特点，也可在暴发型肝炎中流行，其表现缺乏明显特异性，有一般病毒性肝炎的症状和体征，例如纳差，恶心，右上腹部不适，疼痛，黄疸，肝肿大，肝区压痛等；确诊主要依靠实验室检查，目前检测方法包括排除法，非行异性检查法，抗HGV检测及HGV-RNA检测等，后二者的检测最为准确；一般来说，庚型肝炎病例大部分呈急性过程，经休息，护肝治疗可获痊愈，只有少部分可能发展成为慢性肝炎；至于是否可以进一步发展成为肝硬化，肝癌，目前尚不很明确。

　　七。TTA肝炎

　　T为输血、传播的英文单词的第一个字母，TTA肝炎是输血传播病毒性肝炎的简称，在1997年为日本学者检测而证实，为数较少，有人认为不是嗜肝病毒，因此引起肝脏损害较少。

　　我国上海、深圳发现有人携带有输血传播性病毒即TTV.