“AIDS（艾滋病）”这个词自从出现在了人们眼前，就再也没有消失过，每年全球感染人数持续上升，感染者也从最初的男同性恋群体，扩大到了吸毒者、性工作者、普通家庭主妇、甚至很多老年人。

　　在多年的宣传下，对于AIDS或HIV，人们不再一无所知。但仍有些小盲点需要填补。

　　感染HIV不等于患上AIDS

　　事实上，人体感染HIV数年后（2-10年，或更久）才会进展为AIDS，也就是说HIV的潜伏期特别地长。在此期间，人体的免疫系统能抑制HIV的复制，使HIV感染者与未感染时一样健康，他们甚至可能意识不到自己已经被感染。只有血清学检查（在血清中检出HIV及其抗体）才能识别出处于潜伏期的HIV感染者。

　　这也是中国很多老年人感染HIV却并不在乎的原因。有老人告诉研究者，既然HIV感染后好几年再会发病，而我已经这么老了，那我还有什么可在乎的呢？研究者也无言以对。

　　但总有一天，HIV的复制不再受到控制，发展到AIDS.因细胞免疫功能（参考妈妈的血 link）受到毁灭性的损害，人体的免疫防线甚至不能抵御那些平时毫无危险性的细菌，更别说频发的肿瘤了（我们呼吸的空气里存在细菌，但我们并没有患上肺炎，都是免疫系统的作用）。

　　当然，由于药物的作用，AIDS虽然从未被治好，但已经渐渐成为了一种慢性病，就像胃溃疡、糖尿病一样。但是常用的AIDS药物都有很大的副作用，引起各种健康问题，长期吃下去，甚至会让整个人的外貌都发生改变。因此，AIDS尽管不再是死亡通知书，但它仍是对一个人健康的可怕威胁。

　　永不发病的幸运儿

　　感染了HIV很不幸，唯有期望潜伏期长些，再长些。但有一种幸运儿，即便感染了HIV，却永远不会发展为AIDS.因为HIV虽然很有谋略，但还需要借助点中介才能发挥作用，而这种幸运儿恰好就没有HIV需要的中介。

　　我们先来看看HIV是如何运用谋略攻击免疫细胞——CD4+T细胞的吧。（略专业，可跳过）

　　1、直接杀伤：HIV病毒的包膜蛋白gp120（HIV外层包膜上的一种蛋白）与CD4+T细胞表面的特殊受体CD4分子结合，同时须与T细胞表面的辅助受体CCR5或CXCR4结合，使病毒包膜与CD4+T细胞的细胞膜融合，让HIV的遗传物质进入细胞内大量复制，最终导致细胞溶解或破裂。而新生的病毒们再找下一个目标。

　　2、连锁式杀伤：受感染的CD4+T细胞如果没被直接杀伤，那其表面也会表达gp120，沦为HIV的杀手以直接杀伤方式残杀同类。

　　3、反间计：那些游离的gp120（未与病毒核心结合）也没闲着，它们与没被感染的CD4+T细胞结合，同时与CCR5或 CXCR4结合，使得人体的免疫系统以为他们已经叛变，于是对这些“叛徒”痛下杀手。

　　而有人的T细胞表面辅助受体CCR5恰好发生遗传性缺陷，使得需要借助CCR5（感染初期HIV的选择）达成目标的HIV病毒落了空，攻击不了CD4+T细胞，也就没可能发病了。

　　这也给了医学家们以启示，在抗HIV的治疗方向中时多了一种选择：想办法阻止HIV与CCR5的结合。

　　幸运儿的“健康”是别人的不幸

　　可是，甲之蜜糖，乙之砒霜。能健康活着的HIV感染者固然幸运，但对跟他密切接触的人来说，这些幸运儿就是时刻准备打开的HIV病毒库。

　　一方面，这些幸运儿可能并不知道自己已经是HIV感染者，当然也就不采取什么保护他人的措施。而身边的人无从知晓，自然也不可能有自我保护意识。另一方面，也有些人知道了自己被感染的事实，但出于种种心理而不愿意说明。

　　这些情况都会让与“健康”的HIV感染者有密切接触的人加入到HIV的传播链。如果基数足够大，传播速度会是惊人的。

　　所以说，单一的性伴侣也不一定安全。肉眼可看不出潜伏期的HIV感染者。如果要开始一段稳定的一对一情侣关系，不如先去做体检，把该查的查了，再放心地在一起。

　　做HIV检测要多去两次

　　当然，如果怀疑自己被感染，去检查最好能多去两次。因为虽说实验室检查能找到处于潜伏期的HIV携带者，但前提是要避开窗口期——从HIV感染到人体产生抗体需要2-6周，这段时间就是窗口期了。如果在这个时间段去检查的话，很可能什么也查不到，但病毒却已在身体里悄悄定居下来。