本品为第三代磺酰脲类长效抗糖尿病药，其作用机制是通过与胰腺β-细胞表面的磺酰脲受体(相对分子质量为6.5×104的蛋白质）结合，此受体与ATP敏感的K+（KATP）通道相耦连，促使KATP通道关闭，引起细胞膜的去极化，使电压依赖性钙通道开放，Ga2+内流而促使胰岛素的释放，并抑制肝葡萄糖的合成。近期的研究表明，不同的磺酰脲煤药物与KATP的亲和力不同。其顺序为：优降糖=格列美脲>甲苯磺丁脲>氯磺丙脲.此外,格列美脲还可以通过非胰岛素依赖的途径增加心脏葡萄糖的摄取,这可能是葡萄糖转运因子1,4两种蛋白质表达作用增加所致.由于格列美脲对心血管KATP通道的作用弱于格列波脲、格列齐特及格列吡嗪。故心血管的不良反应亦很少。