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主讲:师资团 6月11日19:00-21:30
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主讲:鸿雁等 6月12日19:00-21:00
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主讲:鸿雁 6月14日
详情关于慢性阻塞性肺疾病的临床表现说明,医学教育网小编整理如下,请各位内科主治医生考生仔细查看。
一、病 因
COPD的确切病因尚不清楚,所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。最重要的危险因素是吸烟,其他因素包括:职业性粉尘或化学物质、室内外空气污染。此外,胚胎时期或儿童期影响肺发育的因素可增加COPD的发生危险。危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。
(一)外因 :
1.吸烟 吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者,吸烟量越大,FEV1下降越快。
2.吸入职业粉尘和化学物质 3.空气污染:受到污染的地区和厨房 一个重要因素。
4.呼吸道感染:加重因素 5.社会经济地位:负相关关系
(二)内因 :1、遗传因素 目前比较肯定的是不同程度的α1-抗胰蛋白酶缺乏 2、气道高反应性 3.肺发育、生长不良
二、发病机制 :1.气道炎症 2.氧化应激 3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡 蛋白酶引起弹性蛋白破坏,是导致肺气肿的重要原因,并且为不可逆损害。 4.肺气肿。
肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调(低氧血症主要原因),一般弥散障碍(如弥散量降低)不是低氧血症主要原因。 通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留,而出现呼吸衰竭。
三、病理和病理生理
COPD病理:病变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿病理:肺过度膨胀,弹性减退。肺气肿分型
1、小叶中央型(多见)2、全小叶型 3、混合型 病理生理改变:气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常(主要表现为V/Q比例失衡)和肺动脉高压。
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主讲:师资团 6月11日19:00-21:30
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