呼吸衰竭的发病机制和病理生理分别是什么？为了帮助各位内科主治医师考生了解，医学教育网为大家整理如下：

(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制

1.肺通气不足：缺氧和CO2潴留。是Ⅱ型呼衰的发病机制。

2.弥散障碍：低氧血症为主，是Ⅰ型呼衰的发病机制。

3.通气/血流(V/Q)比例失调：

常见病因为COPD；有两种主要形式：①部分肺泡通气不足，②部分肺泡血流不足。导致低氧血症，无CO2潴留。

4.肺动-静脉样分流

常见于肺动-静脉瘘；是通气/血流比例失调的特例。

5.氧耗量增加

发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

1.对中枢神经系统的影响

缺氧——引起脑细胞功能障碍、脑水肿；

CO2潴留——轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaCO2继续升高，将使中枢神经处于抑制状态(CO2麻醉)。

2.对循环系统的影响

缺氧——心率加快，心排血量增加，血压上升。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。

CO2潴留——使心率加快，心排血量增加，血管扩张。

3.对呼吸系统的影响

缺氧——通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

CO2——是呼吸中枢兴奋剂，当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

4.对肾功能的影响 缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。

5.对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱

缺氧——代谢性酸中毒；

CO2潴留——呼吸性酸中毒。

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