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主讲:师资团 6月11日19:00-21:30
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主讲:鸿雁等 6月12日19:00-21:00
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主讲:鸿雁 6月14日
详情心力衰竭的病理生理是2020年内科主治医师考试会涉及的重要内容,医学教育网为大家分享如下,预祝各位考生顺利通过考试!
1.心力衰竭早期代偿机制:只是暂时的。
(1)Frank-Starling:主要针对前负荷。增加心脏前负荷,使回心血量增加,从而增加心排血量。注意是暂时的、有限的。
(2)心肌肥厚:主要针对后负荷,加强心肌收缩,但是耗氧量增大。
(3)神经体液的代偿机制
1)交感神经兴奋:NA增多,加强心肌收缩,同时增加心肌耗氧。
2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,一方面使得收缩血管;另一方面导致醛固酮增加,使得血容量增加。
2.体液因子的改变
(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标。
(2)精氨酸加压素(AVP):心衰早期,AVP效应有一定的代偿作用,长期AVP增加,其负面效应将使心力衰竭恶化。
(3)内皮素:是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。
(4)细胞因子:炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。
3.舒张功能不全
(1)一种是主动舒张功能障碍,如冠心病有明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。
(2)另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍,主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。
4.心肌损害和心室重塑:心衰失代偿病理核心是心室重塑。
总结:导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是心室重构。
以上“心力衰竭的病理生理-2020年内科主治医师考试”由医学教育网为大家整理,希望对大家有所帮助,更多资讯请关注医学教育网!
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