关于黄疸的发病机制的考点总结

2020-05-09 09:01 来源：医学教育网

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黄疸的发病机制是内科主治医师考试会涉及的内容，为了帮助大家了解，医学教育网为大家整理如下：

依据病因学可将黄疸分为4类：溶血性黄疸；胆汁淤积性黄疸（也称阻塞性黄疸）；先天性非溶血性黄疸。

1.溶血性黄疸：

能够引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。由手溶血导致大量红细胞破坏形成大量非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力；同时，溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使血中非结合胆红素超过正常水平而出现黄疸。

溶血黄疸一般较轻，呈浅柠檬色。急性溶血可伴发热、寒战、头痛、呕吐并有不同程度的贫血貌和血红蛋白尿（尿呈酱油色或浓茶色），严重者可有急性肾衰竭。慢性溶血多为先天性，除贫血外尚有脾大。

实验室检查：清总胆红素升高，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。由于非结合胆红素的增加使结合胆红素后期代偿性增加，导致从胆道排至肠道的尿胆原增加、粪胆素随之增加，粪色加深。肠内尿胆原增加使重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝脏处理过量尿胆原的能力不足，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时有血红蛋白尿，尿隐血阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红系增生活跃等。

2.肝细胞性黄疸：

能够导致肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、钩端螺旋体病、败而症、中毒性肝炎等。结合胆红素一部分经毛细胆管从胆道排除，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中；也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进人血循环，使血中结合胆红素增加导致黄疸。

肝细胞性黄疸临床表现为皮肤、黏膜呈浅黄至深黄色，病人可有乏力、腹服及食欲减退等症状，严重者可有出血倾向。

实验室检查：结合与非结合胆红素均增加。尿胆红素阳性，尿胆原可增高。此外血液检查常伴不同程度的肝功能损害。

3.胆汁淤积性黄疸：

可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病、毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等。后者可由胆总管的狭窄、结石、炎症水肿、蛔虫及肿瘤等阻塞而引起。

胆汁淤积性黄疸病人皮肤呈暗黄色甚至黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色加深，粪便颜色变浅灰或呈白陶土色。

实验室检查：血清胆红素增加，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆素减少（不完全阻塞时）或缺如（完全阻塞时），血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。

4.先天性非溶血性黄疸：

系因肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄缺陷所致的黄疸。临床少见。

（1）Gilbert综合征系因肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中非结合胆红素增高而出现黄疸。病人常无明显症状，其他肝功能也正常。

（2）Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及某些阴离子向毛细胆管的排泌功能发生障碍，致血清结合胆红素增加而发生的黄疸。

（3）Rotor综合征系因肝细胞对摄取非结合胆红素和排泌结合胆红素存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。

（4）Crigler-Najiar综合征系因肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致非结合胆红素不形成结合胆红素，导致血中非结合胆红素增多而出现黄疸。本病常见于新生儿，由于血中非结合胆红素甚高，可产生核黄疸，预后极差。