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高血压病的定义、原发性高血压的发病机制和诊断

2020-05-02 10:48 来源:医学教育网
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高血压病的定义、原发性高血压的发病机制和诊断是内科主治医师考试会涉及的内容,为了帮助大家了解,医学教育网为大家整理如下:

(一)高血压

是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高,同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。可分为原发性及继发性两大类。95%以上的高血压原因不明,称之为原发性高血压;1%~5%的病人血压升高仅为某些疾病的一种表现,称之为继发性高血压

原发性高血压又称为高血压病,是常见的心血管疾病,长期高血压可成为多种心血管疾病的重要危险因素,并可影响靶器官(如心、肾、脑)结构和功能的改变,最终导致心衰、肾衰和脑卒等严重后果。

(二)原发性高血压

我国高血压流行存在“三高”和“三低”现象,即“高发病率、高致残率、高死亡率”及“低知晓率、低治疗率、低控制率”。影响高血压发病的因素有:社会心理及精神因素、遗传因素、环境因素、饮食不当、食盐摄入量过多、体重(超重)、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。

血压(BP)=心排血量(CO)×总外周阻力(TPR),凡是可影响上述两个参数的因素均可影响血压。因此,心脏的收缩功能、阻力血管收缩或舒张状态、血管充盈度等可直接影响心排血量及外周阻力,从而导致血压变化。

(三)原发性高血压的病理生理机制

1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 循环中及组织中异常增高的血管紧张素Ⅱ是导致血压增高的重要原因。

2.血管内皮功能异常 血管内皮合成或释放的舒血管物质(前列环素、一氧化氮等)和缩血管物质(内皮素、血栓素、血管紧张素Ⅱ等)功能发生紊乱,可通过增加外周阻力、促细胞增殖作用,促进高血压的发生及发展。

3.肾性水钠潴留 各种原因引起的肾性水钠潴留,通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压增高。压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排出,以取平衡。影响此类平衡可导致血压变化。

4.精神神经学说 精神神经因素可引起大脑皮层兴奋抑制失衡,以致交感神经活动增强,儿茶酚胺、肾素释放增多,促使高血压发生。

5.胰岛素抵抗 目前认为可以影响血压,但机制还不是很清楚,可能与胰岛素抵抗继发高胰岛素血症有关。

(四)诊断和分级

目前,我国采用国际上统一的标准,即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压。根据血压增高的水平,可进一步将高血压分为1、2、3级。

血压水平的定义和分类

类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)

正常血压 <120 <80

正常高值 120~139 80~89

高血压: ≥140 ≥90

1级高血压(轻度) 140~159 90~99

2级高血压(中度) 160~179 100~109

3级高血压(重度) ≥180 ≥110

单纯收缩期高血压 ≥140 <90

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