慢性呼吸衰竭的发病机制和病理生理有哪些？为了帮助大家了解，医学教育网为大家整理如下：

（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制

1.肺通气量不足 肺泡通气量和PaCO2成反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。

2.弥散障碍 弥散速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。以低氧血症为主。

3.通气/血流比例失调 常见病因为COPD；有两种主要形式：①部分肺泡通气不足，②部分肺泡血流不足。仅导致低氧血症，无CO2潴留。

4.肺内动-静脉解剖分流增加 常见于肺动-静脉瘘；是通气/血流比例失调的特例。

5.氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

1.对中枢神经系统的影响 缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaCO2继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（CO2麻醉）。同时CO2潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。

2.对循环系统的影响 缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

3.对呼吸系统的影响 缺氧主要通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

4.对肾功能的影响 缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少；C02潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。

5.对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱 缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸；CO2潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭者易出现代谢性碱中毒，主要为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱；Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaC02下降过快。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。

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