内科主治医师考试：《答疑周刊》2019年第50期：

问题索引：

一、【问题】急性白血病FAB如何分型？

二、【问题】病毒性肝炎的病原学有哪些？

三、【问题】艾滋病的发病机制是什么？

具体解答：

一、【问题】急性白血病FAB如何分型？

1.LL 分为三个亚型

（1）L1型：原始和幼稚细胞以小细胞为主（直径≤12μm）。

（2）L2型：原始和优质细胞以大细胞为主（直径＞12μm）。

（3）L3型（Burkitt型）：原始和幼稚淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，胞楽内有许多空泡。

二、【问题】病毒性肝炎的病原学有哪些？

（一）甲型肝炎病毒（HAV）

属小核糖核酸病毒科，为嗜肝RNA病毒，呈球形，直径27～32nm，基因组为单股线状RNA，长7.5kb.主要在肝细胞浆内复制，经胆汁从粪便排出。只有1个抗原系统，感染后早期产生IgM型抗体，仅存在3～6个月，是近期感染的标志。感染后产生的IgG抗体，可存在多年，有保护力。

（二）乙型肝炎病毒（HBV）

属嗜肝DNA病毒科，呈球形，直径42nm，又名Dane颗粒，由包膜与核心组成。包膜即表面抗原（HBsAg）。核心部分有核心抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg），HBV-DNA以及DNA多聚酶，是病毒复制的主体，血清中检出HBV-DNA和HBeAg说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。基因为双股环状DNA，由3.2kb核苷酸组成，有4个开放读码框架（ORF），分别编码HBsAg、HBeAg、HB-cAg、HBxAg和DNA多聚酶。

HBV有5个抗原抗体系统：

①HBsAg与抗HBs：急性自限性HBV感染时血中HBsAg大多持续1～6周，最长可达20周。抗HBs是一种保护性抗体，在急性感染后期，HBsAg转阴后一段时间开始出现，可持续多年。抗HBs阳性表示对HBV有免疫力，见乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。HBsAg有10个血清亚型，主要为adr、adw、ayr和syw4种，我国以adr和adw为主。共有A、B、C、D、E、F、G、H8个基因型，我国主要是B、C型。

②pre-Sl与抗pre-Sl：pre-Sl在感染早期紧接着HBsAg出现于血液中，在急性期很快转阴提示病毒清除或病情好转。pre-Sl阳性是HBV存在和复制的标志，如果pre-Sl持续阳性，提示感染慢性化。抗pre-Sl被认为是一种保护性抗体，在感染早期即可出现。

③pre-S2与抗pre-S2：pre-S2可作为判断HBV复制的一项指标。抗pre-S2在急性肝炎恢复早期出现，并发挥起保护性抗体作用，抗pre-S2亦可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。pre-Sl、pre-S2与抗pre-S1、抗pre-S2还未作为一项常规诊断指标应用于临床。

④HBeAg与抗HBe：HBeAg阳性，说明病毒在复制。抗HBe抗体出现在HBeAg转阴后，如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则说明HBV复制减少或停止，但如HBV-DNA仍持续阳性，则说明HBV的前C区发生了变异，病毒仍在复制，具有传染性。

⑤HBeAg与抗HBc：HBcAg主要存在于受染肝细胞核中，血液中无游离HBcAg，故临床一般不做HBeAg检测，而检测其抗体。抗HBe IgM是HBV感染后较早出现的抗体，绝大多数出现在发病第一周，多数在6个月内消失，抗HBe IgM阳性提示急性期感染或慢性肝炎急性发作。抗HBe IgG出现较迟，但可保持多年甚至终身。但这2种核心抗体均无保护力，不影响HBV复制。

（三）丙型肝炎病毒（HCV）

属于黄病毒科、丙型肝炎病毒属。呈球形颗粒，直径30～60nm，单股正链RNA，全长9.4kb.有6个基因型及多种亚型。抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。抗HCV又分为IgM型和IgG型。抗HCV IgM在发病后即可检测到，一般持续1～3个月。如果抗HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

（四）丁型肝炎病毒（HDV）

为缺陷型病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒，HDV呈球形，直径35～37nm.基因组为单股环状闭合负链RNA，长1679bp.HDV Ag最早出现，然后分别是抗HDV IgM和抗HDV IgG，一般三者不会同时存在。

（五）戊型肝炎病毒（HEV）

属萼状病毒科，呈圆球形颗粒，无包膜，直径27～34nm，为单股正链RNA，长约7.5kb，有2个亚型。病毒主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。

三、【问题】艾滋病的发病机制是什么？

HIV主要侵犯人体免疫系统，包括CD4⁺T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为CD4⁺T淋巴细胞数量不断减少，导致免疫功能缺陷。引起各种机会性感染和肿瘤的发生。

1. 病毒动力学

HIV进入人体后，24～48小时内到达局部淋巴结，5天左右在外周血，产生病毒血症，导致CD4⁺T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。大多数感染者未经特殊治疗CD4⁺T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但病毒并未被清除，形成慢性感染。

2.HIV感染与复制

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，和受体结合后，与宿主细胞膜融合进入细胞。在反转录酶作用下HIVRNA链反转录成负链DNA.在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA.后者部分存留于胞质，部分作为前病毒。新形成的双链DNA整合于宿主染色体内。潜伏2～10年后，前病毒可被激活，转录和翻译成新HIVRNA和病毒蛋白质，在细胞膜装配成新HIV后芽生释出。HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109～1010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4⁺T细胞溶解破坏。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。

3.CD4⁺T淋巴细胞数量减少和功能障碍

（1）HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。

（2）CD4⁺T淋巴细胞的极化群Thl/Th2失衡；Th2呈极化优势，而抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS易发生各种感染。

4.单核-吞噬细胞（MP）功能异常 HIV感染后，诱导产生一种与NK-kB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋亡，使HIV在MP中持续复制而成为病毒贮存场所，并可携带HIV透过血脑脊液屏障，引起中枢神经系统感染。

5.B细胞功能异常 感染HIV的B细胞功能异常，出现

6.自然杀伤细胞（NK细胞） 异常HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。

7.异常免疫激活 HIV感染后，免疫系统可出现异常激活CD4⁺ 、CD8⁺T细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平的异常升高，且与HIV血浆病毒载量有良好的相关性，随着疾病的进展，细胞激活水平也不断升高。

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