内科主治医师考试：《答疑周刊》2019年第43期：

问题索引：

一、【问题】肾综合征出血热低血压休克期及少尿期如何治疗？

二、【问题】艾滋病的发病机制是什么？

具体解答：

一、【问题】肾综合征出血热低血压休克期及少尿期如何治疗？

低血压休克期

1.补充血容量 宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。液体应晶胶结合，以平衡盐为主。临床上对休克较重患者，常用双渗平衡盐液能达到快速补充血容量的目的。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。

2.纠正酸中毒 主要用5%碳酸氢钠溶液，能纠酸亦有扩容作用。

3.血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用 经补液、纠酸后，血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者可应用血管活性药物如多巴胺静脉滴注。山莨菪碱（654-2）具有扩张微血管、解除血管痉挛，可酌情应用。也可同时应用地塞米松静脉滴注。

二、【问题】艾滋病的发病机制是什么？

HIV主要侵犯人体免疫系统，包括CD4⁺T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为CD4⁺T淋巴细胞数量不断减少，导致免疫功能缺陷。引起各种机会性感染和肿瘤的发生。

1.病毒动力学 HIV进入人体后，24～48小时内到达局部淋巴结，5天左右在外周血，产生病毒血症，导致CD4⁺T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。大多数感染者未经特殊治疗CD4⁺T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但病毒并未被清除，形成慢性感染。

2.HIV感染与复制 HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，和受体结合后，与宿主细胞膜融合进入细胞。在反转录酶作用下HIVRNA链反转录成负链DNA.在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA.后者部分存留于胞质，部分作为前病毒。新形成的双链DNA整合于宿主染色体内。潜伏2～10年后，前病毒可被激活，转录和翻译成新HIVRNA和病毒蛋白质，在细胞膜装配成新HIV后芽生释出。HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109～1010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4⁺T细胞溶解破坏。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。

3.CD4⁺T淋巴细胞数量减少和功能障碍

（1）HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。

（2）CD4⁺T淋巴细胞的极化群Thl/Th2失衡；Th2呈极化优势，而抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS易发生各种感染。

4.单核-吞噬细胞（MP）功能异常 HIV感染后，诱导产生一种与NK-kB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋亡，使HIV在MP中持续复制而成为病毒贮存场所，并可携带HIV透过血脑脊液屏障，引起中枢神经系统感染。

5.B细胞功能异常 感染HIV的B细胞功能异常，出现

6.自然杀伤细胞（NK细胞） 异常HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。

7.异常免疫激活 HIV感染后，免疫系统可出现异常激活CD4⁺、CD8⁺T细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平的异常升高，且与HIV血浆病毒载量有良好的相关性，随着疾病的进展，细胞激活水平也不断升高。

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