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主讲:师资团 6月11日19:00-21:30
详情主讲:鸿雁等 6月12日19:00-21:00
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问题索引:
一、【问题】亚硝酸盐中毒的发病机制什么?
二、【问题】酒精中毒的中毒机制及乙醇是如何代谢?
三、【问题】酒精急性中毒有什么症状?
具体解答:
一、【问题】亚硝酸盐中毒的发病机制什么?
亚硝酸盐毒性较大,摄入量达0.2?0.5g时即可引起急性中毒,1~2g可致人死亡。亚硝酸盐吸收人血后,可使血红蛋白的Fe2+氧化成Fe3+,形成高铁血红蛋白(高铁血红蛋白血症)。高铁血红蛋白没有携氧能力,当大10%的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时,可造成机体组织缺氧。亚硝酸盐还可以阻HbO2释放氧,进一步加重组织器官的缺氧。
亚硝酸盐对中枢神经系统,尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用,还可直接作用于血管平滑肌,引起血管极度扩张,导致血压降低,甚至发生循环衰竭。
口服亚硝酸钠部分在胃中转变为亚硝酸,进而再分解出NO,引起胃肠刺激症状。
二、【问题】酒精中毒的中毒机制及乙醇是如何代谢?
(一)乙醇的代谢
乙醇经胃和小肠在0.5?3小时内完全吸收,摄入后20?60分钟达峰,分布于体内所有含水组织和体液中,包括脑和肺泡气中。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%,90%在肝内代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛,乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸,乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环,最后代谢为CO2和H20.大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250?500ml.
(二)中毒机制
主要是对中枢神经系统产生抑制作用,作用机制可能与干扰细胞膜的离子转运有关,极高浓度乙醇可抑制延脑呼吸和循环中枢引起呼吸、循环衰竭。还可引起代谢异常,乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒。糖异生受阻出现低血糖。产生自由基,可引起细胞膜脂质过氧化,造成肝细胞坏死,肝功能异常。慢性乙醇中毒可发生维生素B1缺乏,引起Wernicke脑病、Korsakoff综合征以及多发性神经病。
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