内科主治医师考试：《答疑周刊》2019年第18期：

问题索引：

一、【问题】正常心音及其产生机制是什么？

二、【问题】什么是额外心音？

三、【问题】慢性心力衰竭的病因有哪些？

四、【问题】慢性心力衰竭的病理生理是怎样的？

具体解答：

二、【问题】什么是额外心音？

1.舒张期额外心音

（1）奔马律舒张早期奔马律：出现病理性S3（第三心音奔马律）。由于心室舒张期负荷过重，心室肌顺应性下降所致，提示有严重器质性心脏病。常见心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、心肌病等。

舒张晚期奔马律：出现病理性S4（收缩期前奔马律）。由于心室舒张末压增高，顺应性减低所致，见阻力负荷过重的心脏病，如高血压病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。 重叠性奔马律：病理性S3及S4同时出现，常见心肌病及心力衰竭。

（2）开瓣音：二尖瓣狭窄患者出现，位于S2后的高音调、短促、拍击样音，是瓣叶尚有弹性及活动性的间接指标。

（3）心包叩击音：位于舒张早期，提示缩窄性心包炎。

2.收缩期额外心音收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆的Ka-Ta样音，临床上见二尖瓣脱垂，并常合并收缩晚期杂音，称二尖瓣脱垂综合征。

三、【问题】慢性心力衰竭的病因有哪些？

1.原发性心肌损害

（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。

（2）心肌炎和心肌病：各种类型心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。

2.心脏负荷过重

（1）压力负荷（后负荷）过重：见高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

（2）容量负荷（前负荷）过重：见：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

四、【问题】慢性心力衰竭的病理生理是怎样的？

最重要的有以下四个方面：

1.代偿机制

当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。

（1）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。

（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

（3）神经体液的代偿机制：当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：①交感神经兴奋性增强；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。

2.体液因子的改变

一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭发生和发展，重要的有：

（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

（2）精氨酸加压素（AVP）：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。

（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。

（4）细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。

3.舒张功能不全

大体上分两大类：一种是主动舒张功能障碍，如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

4.心肌损害和心室重塑

原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

内科主治医师考试：《答疑周刊》2019年第18期下载

〖医学教育网版权所有，转载务必注明出处，违者将追究法律责任〗