心血管内科主治医师考试：《答疑周刊》2018年第30期：

问题索引：

一、【问题】肺癌的临床表现、分类与分期是什么？

二、【问题】如何治疗肺癌？

三、【问题】支气管哮喘的病因、发病机制及临床表现有什么？

具体解答：

（二）分类1.按解剖学部位分类（1）中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管，以鳞癌和小细胞癌较多见。

（2）周围型肺癌：发生在段支气管以下，以腺癌较为多见。

2.组织学分类 包括鳞癌、小细胞癌、腺癌和大细胞癌。

（三）分期 目前采用TNM分期。其中T代表原发肿瘤的特征，N为局部区域性淋巴结侵犯；M为远处转移。根据TNM的不同表现，可分为I（Ia、Ib）期、Ⅱ（Ⅱa、Ⅱb）期、Ⅲ（Ⅲa、Ⅲb）期、Ⅳ期。

二、【问题】如何治疗肺癌？

（一）NSCLC的治疗原则

Ⅰ～Ⅱ期采用以手术为主的综合治疗，可切除的Ⅲa倾向于先辅助治疗（化疗为主）后手术切除，Ⅲb期（无恶性胸腔积液）及不可切除的Ⅲa采取综合治疗（化疗/放疗），Ⅳ期及Ⅲb期（恶性胸腔积液）以化疗为主。SCLC的治疗原则：以化疗为主，辅以手术和（或）放疗。

（二）化学药物治疗

1.SCLC 常用治疗方案为EP（依托泊苷+顺铂）、CAV方案（环磷酰胺+阿霉素+长春新碱）。其他有效药物还包括紫杉醇类和DNA拓扑异构酶I抑制剂拓扑替康等。

2.NSCLC 目前一线化疗推荐方案为含铂两药联合化疗，如紫杉醇+卡铂、多西他赛+顺铂或长春瑞滨+顺铂，吉西他滨+顺铂等；对非鳞癌患者一线化疗还可用培美曲塞+顺铂或卡铂。二线化疗方案多推荐多西他赛或培美曲塞单药治疗。

（三）放射治疗（RT）

放疗对小细胞肺癌效果较好，其次为鳞癌和腺癌。放疗的副作用包括白细胞减少、放射性肺炎和食管炎。对有脑转移的NSCLC可行全脑RT.对SCLC患者可进行预防性全脑RT.骨转移可行局部姑息放疗。其他可以进行RT的还包括脊髓内转移、淋巴结转移等。上腔静脉综合征可进行局部放疗。

（四）靶向治疗

治疗药物特异性作用于肿瘤的某个受体分子或和肿瘤增殖、转移等有关的分子靶点。多数药物以肿瘤血管生成和表皮生长因子受体（EGFR）为靶点。吉非替尼是一种口服的EGFR酪氨酸激酶抑制剂，对女性腺癌、无吸烟史的患者效果较好。重组抗血管内皮生长因子（VEGF）单抗-贝伐单抗同样用于治疗NSCLC.（五）中医药治疗。

三、【问题】支气管哮喘的病因、发病机制及临床表现有什么？

病因、发病机制

（一）病因 哮喘是具有多基因遗传倾向的疾病，并受环境因素的影响较大。环境因素包括变应原性因素，如室内变应原、室外变应原、职业性变应原、食物、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应原性因素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。

（二）发病机制

尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。

1.气道免疫-炎症机制（1）气道炎症形成机制：气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为早发型哮喘反应、迟发型哮喘反应和双相型哮喘反应。

（2）气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。是哮喘的基本特征，气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一，AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。

（3）气道重构：哮喘的重要病理特征。气道重构使哮喘患者对吸入激素的敏感性降低，出现不可逆气流受限以及持续存在的AHR.气道重构的发生主要与持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤/修复有关。

2.神经调节机制

是哮喘发病的重要环节之一。支气管受复杂的自主神经支配，哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关。

临床表现

（一）症状

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，发作性胸闷、气短或咳嗽。有些青少年表现为运动后出现胸闷和呼吸困难（运动性哮喘）。部分患者以咳嗽为主要表现咳嗽变异性哮喘（CVA）。以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷变异性哮喘（CTVA）。

（二）体征

发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。非发作期体检可无异常发现。

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