心梗分为非ST段抬高心梗和ST段抬高心梗，关于非ST段抬高心梗与ST段抬高心梗有哪些区别，学员经常混淆，这里给大家总结了相关知识点。

问题索引：

1.非ST段抬高型急性冠脉综合征的发病机制和临床表现？

2.ST段抬高型急性冠脉综合征的发病机制和临床表现？

具体解答：

1.非ST段抬高型急性冠脉综合征的发病机制和临床表现？

（一）发病机制 由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变所致，如斑块内出血、斑块纤维帽破裂或斑块糜烂等不稳定的斑块基础上，有血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩及微血管栓塞导致的心肌供氧的减少和缺血加重。

（二）临床表现 UA可表现为静息型心绞痛、初发型心绞痛和劳力恶化型心绞痛。

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，具有以下特点之一：

1.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。

2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。

3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。大多数胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）T波（低平或倒置）改变。心电图的改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。

2.ST段抬高型急性冠脉综合征的发病机制和临床表现？

发病机制 STEMI是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生急性心肌梗死（AMI）。绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：

1.晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。

2.在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。

3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。

4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

临床表现 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。

1.先兆 50%～81.2%者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。

2.症状

（1）疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。

（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。

（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁恶心、呕吐和上腹胀痛。

（4）心律失常：见75%～95%的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。

（5）低血压和休克：疼痛期中血压下降常见。休克多在起病后数小时至数日内发生，见约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。

（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率为32%～48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

3.体征

（1）心脏体征：心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%～20%患者在起病第2～3天出现心包摩擦音；可有各种心律失常。

（2）血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。

（3）其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

医学教育网心血管内科主治医师《答疑周刊》2023年第22期