2023年内科主治医师考试教材公布了,经过网校专业人员校对,发现有部分变动内容。具体如下:
第七篇 内分泌学
第九章血脂异常与脂蛋白异常血症
五、血脂异常的治疗
2.药物治疗(2023年变化)
2022:他汀类、贝特类、烟酸类、树脂类、胆固醇吸收抑制剂
2023:他汀类、贝特类、烟酸类、胆汁酸螯合剂、胆固醇吸收抑制剂
第八篇 血液病学
第八章 恶性组织细胞病
整章新增。内容约一页。(非大内科考试要求内容)
第十一篇 风湿与临床免疫学
五、诊断标准(2022年叫诊断标准和鉴别诊断)
2022年:1.诊断 主要依靠临床表现、实验室检查及影像学检查,目前RA的诊断普遍采用美国风湿病学会(ACR)1987年修订的分类标准(表11-4-0-1)。诊断并不困难,但对于不典型及早期RA易出现漏诊或无证。2010年ACR和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)提出了新的RA分类标准和评分系统(表11-4-0-2),6分以上可确诊为RA,小于6分目前不能确诊RA,将来有可能满足诊断标准,需密切观察,提高了诊断的敏感性,为早期诊断和早期治疗提供了重要依据。
2023年更改:1.诊断 主要依靠临床表现、实验室检查及影像学检查,目前RA的诊断普遍采用美国风湿病学会(ACR)1987年修订的分类标准:①关节内或周围晨僵至1小时;②至少同时有3个关节区软组织肿胀或积液;③腕、掌指、近端指间关节区中,至少1个关节区肿;④对称性关节炎;⑤有类风湿结节;⑥血清RF阳性;⑦X线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙狭窄)符合以上7项中的4项者可诊断为RA(要求1~4项病程至少持续6周)。诊断并不困难,但对于不典型及早期RA易出现漏诊或无证。2010年ACR和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)提出了新的RA分类标准和评分系统(表11-4-0-1),6分以上可确诊为RA,小于6分目前不能确诊RA,将来有可能满足诊断标准,需密切观察,提高了诊断的敏感性,为早期诊断和早期治疗提供了重要依据。
下面为原文对比:
2022年:
2023年:把表11-4-0-1删除,转变成文字。
第十二篇 职业病学
第五章 职业中毒
第十九节 急性一氧化碳中毒
(二)分级标准(2023年变化)
2022年:2.迟发性脑病 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经2~60天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:
(1)精神及意识障碍,呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮质状态。
(2)锥体外系神经障碍,出现帕金森综合征的表现。
(3)锥体系神经损害,如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。
(4)大脑皮质局灶性功能障碍,如失语、失明等,或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。
2023年:2.迟发性脑病 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。
第四十五节 急性有机磷杀虫剂中毒
二、理化性质(2023年变化)
2022年:大都为油状液体,呈淡黄色至棕色,稍有挥发性,有大蒜臭味,难溶于水,不易溶于多种有机溶剂,在酸性环境中稳定,在碱性环境中易分解失效。甲拌磷和三硫磷耐碱,美曲膦酯遇碱能变成毒性更强的敌敌畏。常用剂型有乳剂、油剂和粉剂等。由于取代基不同,各种OPI毒性相差很大。
2023年:有机磷大都为油状液体,呈淡黄色至棕色,稍有挥发性,有大蒜臭味,难溶于水,不易溶于多种有机溶剂,在酸性环境中稳定,在碱性环境中易分解失效。甲拌磷和三硫磷耐碱,美曲膦酯遇碱能变成毒性更强的敌敌畏。常用剂型有乳剂、油剂和粉剂等。由于取代基不同,各种OP毒性相差很大。
三、吸收、代谢及排泄(2023年变化)
2022年:主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收。吸收后迅速分布全身各器官,其中以肝内浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑含量最少。OPI主要在肝内进行生物转化和代谢。有的OPI氧化后毒性反而增强,如对硫磷、内吸磷、美曲膦酯。OPI吸收后6~12小时血中浓度达高峰,24小时内通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外。
2023年:有机磷主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收。吸收后迅速分布全身各器官,其中以肝内浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑含量最少。OP主要在肝内进行生物转化和代谢。有的OPI氧化后毒性反而增强,如对硫磷、内吸磷、美曲膦酯。OP吸收后6~12小时血中浓度达高峰,24小时内通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外。
四、发病机制(2023年变化)
2022年:OPI能抑制许多酶,但毒性主要表现在抑制ChE。体内ChE分为真性胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶(AChE)和假性胆碱酯酶或丁酰胆碱酯酶两类。真性ChE水解ACh作用最强,假性ChE能水解丁酰胆碱等,但难以水解ACh。真性ChE被OPI抑制后,在神经末梢恢复较快,但红细胞真性ChE被抑制后,一般不能自行恢复。假性ChE对OPI敏感,但抑制后恢复较快。
OPI的毒性作用是与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶,使ChE丧失分解ACh能力,ACh大量积聚引起一系列毒草碱、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者常死于呼吸衰竭。
迟发性多发神经病可能是由于OPI抑制神经靶酯酶,使其老化所致。中间型综合征的发病机制与ChE长期受抑制,影响神经肌肉接头处突触后功能有关。
长期接触OPI时,ChE活力虽明显下降,但临床症状往往较轻,可能是由于人体对积聚的ACh耐受性增强。
2023年:OP能抑制许多酶,但毒性主要表现在抑制ChE。体内ChE分为真性胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶(AChE)和假性胆碱酯酶或丁酰胆碱酯酶两类。真性ChE水解ACh作用最强,假性ChE能水解丁酰胆碱等,但难以水解ACh。真性ChE被OP抑制后,在神经末梢恢复较快,但红细胞真性ChE被抑制后,一般不能自行恢复。假性ChE对OP敏感,但抑制后恢复较快。
OP的毒性作用是与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶,使ChE丧失分解ACh能力,ACh大量积聚引起一系列毒草碱、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者常死于呼吸衰竭。
迟发性多发神经病可能是由于OP抑制神经靶酯酶,使其老化所致。中间型综合征的发病机制与ChE长期受抑制,影响神经肌肉接头处突触后功能有关。
长期接触OP时,ChE活力虽明显下降,但临床症状往往较轻,可能是由于人体对积聚的ACh耐受性增强。
六、实验室检查(2023年变化)
2022年:1.血ChE活力测定 是诊断OPI中毒的特异性实验指标,对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。以正常人血ChE活力值作为100%,急性OPI中毒时,ChE活力值在50%~70%为轻度中毒,30%~50%为中度中毒,30%以下为重度中毒。对长期OPI接触者,血ChE活力值测定可作为生化监测指标。
2.尿中OPI代谢物测定 尿中测出对硝基酚或三氯乙醇有助于诊断上述毒物中毒。
2023年:1.血ChE活力测定 是诊断OP中毒的特异性实验指标,对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。以正常人血ChE活力值作为100%,急性OP中毒时,ChE活力值在50%~70%为轻度中毒,30%~50%为中度中毒,30%以下为重度中毒。对长期OP接触者,血ChE活力值测定可作为生化监测指标。
2.尿中OP代谢物测定 尿中测出对硝基酚或三氯乙醇有助于诊断上述毒物中毒。
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