正高级职称（内科）：体格检查之心脏、血管检查

　　（1）第二心音分裂：

　　凡是由于主、肺动脉瓣的关闭时间明显不同步（超过0.035s），即可产生第二心音分裂。第二心音分裂受呼吸影响较大，吸气时较 清楚是其特点（逆分裂时呼气末清楚），部位以肺动脉瓣听诊区最响。

　　①生理性分裂：由于深吸气时胸腔负压增加，右心回心血量增多，右心室排空时间延长，使肺 动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭所致。在正常儿童和青少年也可听到，尤以深吸气末明显。

　　②通常分裂：如二尖瓣狭窄或房间隔缺损时，因常伴有肺动脉高压，右 心室排血时间延长致肺动脉瓣关闭明显延迟所致。亦可见于右束支传导阻滞、动脉导管未闭、原发性肺动脉扩张等。受呼吸影响。

　　③固定分裂：s2分裂不受吸气、 呼气影响，S2分裂的两个成份时距较固定，见于先天性心脏病房间隔缺损。

　　④反常分裂：又称为逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时 变宽。此为在病理体征，见于完全性左束支传导阻滞。主动脉瓣狭窄或重度高血压时左心排血受阻，主动脉瓣关闭延迟也可出现。情况下凡引起一侧心室排血量过多 或排血时间延长时，均可致第二心音分裂。

　　（2）收缩期额外心音：可发生在早、中、晚各个阶段。

　　①收缩早期喀喇音，临床上又将此分为两种类型，即根据发生部位可分为肺动脉收缩早期喷射音及主动 脉收缩早期喷射音。心底部听诊最清楚产生机制是由于肺动脉或主动脉明显扩张及肺动脉压或主动脉明显增高所致；见于房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度或中度单 纯性肺动脉瓣狭窄。主动脉收缩早期喷射音是由于主动脉明显扩张及主动脉压明显增高引起。见于高血压、主动脉缩窄等。

　　②收缩中、晚期喀喇音在心尖区及其内侧 最清楚该音出现在第一心音之后0.08s以内者，称为收缩中期喀喇音；在0.08s以上者，称为收缩晚期喀喇音。该喀喇音主要是由于某些腱索、乳头肌或瓣 膜有功能的或解剖的异常，在收缩中骤然被拉紧的振动所产生的。见于特发性二尖瓣脱垂、缺血性心脏病（乳头肌功能不全）、肥厚性心肌病、风湿性心脏病、房间 隔缺损等。收缩中、晚期喀喇音和收缩晚期杂音一起，为"二尖瓣脱垂综合征".

　　（3）舒张期额外心音：

　　①舒张期奔马律又称为室性奔马律、舒张早期奔马律，实为病理性第三心音。它的出现标志着左房压升高、左室充盈急促和左室壁顺 应性减退；反映左室功能低下、心肌功能严重障碍，提示左室充盈压、肺毛细血管楔嵌压明显升高；心脏指数及左室射血分数下降。常见于高血压性心脏病、冠心 病、心肌炎、心肌病、二尖瓣关闭不全、大量左向右分流的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭）及心功能不全等。由左心衰竭引起的奔马律，平卧或左侧 卧位，在心尖部、呼气末，以钟型听诊器听诊较清楚。由右心衰竭引起的奔马律，在胸骨左下缘、吸气时最清楚。

　　②开瓣音亦称二尖瓣开放拍击音，是二尖瓣狭窄重 要体征之一。是由于心室舒张早期血液自左心房迅猛流入左心室，房室瓣开放突然停止而产生的振动所致。在左侧第3、4肋间隙心尖与胸骨左缘之间最易听到。它 的出现表示瓣膜尚具有一定的弹性，可做为二尖瓣分离术适应征参考条件之一。

　　③心包叩击音：由于心包缩窄，限制心室的舒张，在心室舒张早期快速充盈阶段受到 阻碍而被迫骤然停止使心室壁振动而产生的。听诊特点：心包叩击音传导较广，可在整个心前区听到，但以心尖部和胸骨下段左缘处更清楚，响度变化较大，响亮时 可具有拍击性质。临床意义：凡无冠心病、高血压病或风心病者，一旦出现此音，应疑为缩窄性心包炎的存在。心包积液时偶可闻及心包叩击音。

　　（4）心脏杂音：

　　①产生机制：是由于血流加速、瓣膜口狭窄或关闭不全、异常血流通道、心腔内异物或异常结构、血管腔扩大等导致血流紊乱产生湍流，并 形成湍流场（旋涡），使心壁或血管壁产生振动所致。

　　②杂音的强度取决于：a）狭窄程度，一般情况下，狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄以致血流通过极少时， 杂音反而减弱或消失；b）血流速度越快，杂音越强：c）狭窄口两侧的压力差越大，杂音越强。

　　（5）心脏杂音听诊要点：

　　①出现的时期：发生S 与S 之间者，称为收缩期杂音；发生于S 和下一心动周期的S 之间者，称舒张期杂音；杂音连续出现于收缩期和舒张期，称连续性杂音。收缩期和舒张期杂音又按出现的早、中、晚及持续时间的长短，分为早期、中期、晚期或 全期杂音。舒张期杂音和连续性杂音均称为病理性，收缩期杂音可能属病理性，要结合其强度等特点来确定。

　　②最响的部位：一般来说，杂音最响的部位，往往就是 病变所在部位。

　　③性质：杂音的性质可以分为吹风样（柔和或粗糙）、隆隆样、叹气样、机器声和乐音样五种，不同的病变有其特征性杂音。吹风样杂音，多见于二 尖瓣区和肺动脉瓣区。二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音（滚桶样杂音、雷鸣样杂音），见于二、三尖瓣狭窄。乐性杂音，常见于瓣叶外翻，瓣膜破裂或腱索断裂所致的杂音，亦可见于感 染性心内膜炎伴有赘生物时。叹气样杂音，常见于主动脉瓣关闭不全。机器样杂音，常见于动脉导管未闭等先天性心脏病。

　　④传导方向：杂音的最响部位和传导方向 有助于判断杂音的来源和病理性质。如果在心前区两个部位听到同性质和同时期的杂音，就可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区。若杂音逐渐减 弱，杂音可能来自较响瓣膜区。若先减弱后又增强，则可能两个瓣膜都有病变。

　　⑤强度：收缩期杂音的强度一般分为6级。一般舒张期杂音的强度不进行分级，若分 级，共标准与收缩期杂音6级分法相同。

　　⑥体位、呼吸和运动对杂音的影响：二尖瓣舒张期杂音于左侧卧位时较响；主动脉瓣舒张期杂音于坐位、上身前倾时较响。 所以，采取不同体位有助于发现杂音。深呼气时，心脏被肺遮盖的部分减少，心脏更靠近胸壁，故使左心产生的心脏杂音（如主动脉瓣及二尖瓣病变引起的杂音）较 强；深吸气时，右心回心血量增多，使右心产生的杂音（如肺动脉瓣及三尖瓣病变引起的杂音）较强。因此，听左心脏杂音于呼气末清楚，而右心脏杂音于吸气末清 楚。而在一定的范围内，心率增快，心搏增强可使杂音增强。医\学敎育网搜集整理

　　（6）生理性与器质性收缩期杂音的鉴别

　　（7）各瓣膜区杂音的临床意义：

　　①收缩期杂音二尖瓣区：可见于器质性或相对性二尖瓣关闭不全，以及多见于发热、贫血、甲亢等；主动脉瓣区：主动脉瓣 狭窄或主动脉粥样硬化、高血压心脏病所致相对性主动脉瓣狭窄；肺动脉瓣区：功能性多见，为肺淤血及肺动脉高压导致的肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄杂 音。器质性见于肺动脉瓣狭窄；三尖瓣区：大多数为右心室增大致相对性三尖瓣关闭不全，仅极少数为器质性。

　　②舒张期杂音：大多数为器质性，少数为相对性。二 尖瓣区：见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄及相对性二尖瓣狭窄产生的AustinFlint杂音。主动脉瓣区：见于主动脉瓣关闭不全；肺动脉瓣区：由相对性 肺动脉瓣关闭不全所致，称GrahamSteell杂音，常见于二狭。

　　③连续性杂音：见于先天性心脏病动脉导管未闭，常伴有震颤。

　　（8）心包摩擦音：心包炎时，由于纤维蛋白渗出使心包壁层与脏层变为粗糙，在心脏舒张与收缩过程中两层粗糙的心包互相摩擦而产生的。心包摩擦音的特点：

　　①性质粗糙，似用指腹摩耳郭声，有时较柔和，近在耳边；

　　②与心尖搏动一致，与呼吸运动无关；

　　③收缩期与舒张期均可听到，有时只在收缩期听到；

　　④常在胸 骨左缘第3、4肋间隙处较易听到，当坐位、上身略向前倾、屏气时更易听到；

　　⑤将听诊器体件向胸壁增加压力时，可使摩擦音增强。临床意义：可发生于风湿性、 结核性及化脓性心包炎，亦可见于心肌梗死、尿毒症和结缔组织病等。心包摩擦音与胸膜摩擦音的鉴别：其主要为屏住呼，吸时胸膜摩擦音消失，而心包摩擦音仍可听到。医学\敎育网搜集整理