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下丘脑与垂体疾病-尿崩症之肾性尿崩症的发病机制是什么?为了帮助大家了解,医学教育网小编前来为您解答:
肾性尿崩症系远端小管和集合管上皮对ADH(抗利尿激素)作用呈抗性,出现尿崩症症状,而血浆AADH水平高于正常,注射ADH不能使尿cAMP增加,故认为关键在于肾小管在ADH作用下不能产生cAMP。遗传性肾性尿崩症为性连显性遗传,异常X染色体若由父传递,子健,女病,XY xx→Xx Xx xY xY;由母传递子女都可患病,Xx xY→Xx XY xx xY。男性患儿病情较女性重,因男性患者没有正常的X染色体,而女性患者虽有一个不正常X染色体但同时有一个正常的X染色体可以对抗异常染色体。遗传性肾性尿崩症是因染色体异常导致,远端肾小管和集合管对血管加压素不敏感使肾小管上皮细胞内产生cAMP不足(或受体不足、其他物质与受体产生竞争性抑制和亲合力下降),或cAMP作用于管腔侧胞膜,引起水通透性的功能发生障碍所致。目前人们已能从基因水平上揭示肾性尿崩症发生的分子机制,认为是肾集合管管周膜上的V2受体(V2R)缺陷或肾小管细胞水通道(一类选择性地对水有通透性的膜糖蛋白)的缺陷所致。继发性者则是原发疾病破坏了肾髓质高渗状态,引起肾小管浓缩尿液功能障碍所致,但对血管加压素仍有一定反应。
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