2021年临床助理医师考试重点：慢性肺源性心脏病原因，相信是考生们关注的事情，医学教育网小编整理了考试重点内容，希望对考生复习有所帮助。

　　第二章　慢性肺源性心脏病

肺源性心脏病（简称肺心病）是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。临床上以慢性肺心病多见。

一、流行病学

1.常见诱因　急性呼吸道感染。

2.好发季节　冬、春寒冷季节。

二、病因

1.继发于呼吸系统疾病　慢性阻塞性肺疾病最常见。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、肺间质纤维化。（这些疾病有一个共同的特点就是可以导致长期的慢性缺氧。而缺氧是形成肺动脉高压最重要的因素）

2.胸廓运动障碍性疾病　较少见，如胸廓畸形、脊柱畸形等。

3.肺血管疾病　主要见于血栓所致的肺动脉高压（肺血栓栓塞症）或病因不明的肺动脉高压（特发性）。由于血管阻力增加，而导致右心室后负荷增加，最终形成肺心病。

三、发病机制

1.肺动脉高压的形成机制　肺动脉高压的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三类，其中肺血管阻力增加的功能性因素可通过干预而改善，如在肺心病急性加重期经过治疗、缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。

（1）肺血管阻力增加的功能性因素

1）缺氧：是肺动脉高压形成的最重要因素。机制：缺氧→缩血管物质生成增多→肺血管收缩→肺血管阻力增加。同时缺氧→血管平滑肌Ca²+通透性增加→平滑肌细胞内Ca²+浓度增高→兴奋-收缩耦联效应增强→血管收缩。其中缩血管物质有：白三烯、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等。另外还与舒张因子（EDRF）和收缩因子（EDCF）失衡有关。

2）高碳酸血症、酸中毒：高碳酸及酸中毒→容量血管（如肺动脉）对儿茶酚胺敏感性降低而对缺氧的敏感性增强→容量血管收缩→肺动脉高压。

（2）肺血管阻力增加的解剖性因素：①慢性支气管周围炎累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞；②肺气肿时肺泡内压增加，压迫毛细血管；③肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，严重时导致肺循环阻力增大，肺动脉增高；④慢性缺氧导致肺血管重建，肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。

（3）血容量增多和血液黏滞度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。

（4）缺氧：使醛固酮增加，使水、钠潴留，血容量增多。

2.心脏病变和心力衰竭　肺循环阻力增加时，右心室扩大及右心室功能衰竭。少数可出现左心室肥大、衰竭。此外，心肌缺氧、乳酸堆积；反复感染，细菌毒素作用；酸碱水电解质失衡所致的心律失常等均可影响心肌，促进心衰。

3.其他重要器官的损害　缺氧和高碳酸血症还可导致脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等重要器官发生病理改变。

【经典例题1】慢性肺心病引起肺动脉高压最主要的原因是

A.血液黏稠度增加

B.血容量增加

C.缺氧性肺血管收缩

D.高碳酸血症

E.慢性炎症所致的肺动脉狭窄

［参考答案］1.C

【敲黑板】

1.肺动脉高压发病机制　包括功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三类。功能性因素最重要。功能性因素包括：缺氧和高碳酸血症。缺氧在功能性因素最重要。

2.低氧和高碳酸血症纠正后，肺动脉压可明显降低。

四、临床表现

1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）

（1）症状：主要是COPD的表现，急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。

（2）体征：①不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音；②心脏体征：P₂＞A₂，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，多提示右心室肥厚与扩大；③部分患者因肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。

2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）

（1）呼吸衰竭：多见于合并感染后。早期主要表现为呼吸困难、心悸和胸闷。病情进展时加重低氧血症和二氧化碳潴留，可出现肺性脑病的表现。如表情淡漠、神志恍惚、谵妄；查体可见颅内压增高，如发绀、球结膜充血、水肿、视乳头水肿等。腱反射减弱或消失、病理反射阳性。高碳酸血症时，降低周围血管对儿茶酚胺的敏感性，出现血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。

（2）右心衰竭：以呼吸困难加重为主要表现，伴心悸、腹胀、恶心、食欲减退等症。体征以肝颈静脉回流征阳性为特征性表现，同时可出现明显发绀、颈静脉怒张、下肢水肿、心率快、三尖瓣收缩期杂音以及剑突下搏动增强等，严重时可有腹水。

补充：负性心尖搏动：心脏收缩时心尖搏动内陷，见于粘连性心包炎、重度右心室肥大致心脏顺钟向转位。心前区隆起，左心室向左侧移位。

【敲黑板】

1.肺、心功能代偿期

（1）肺动脉高压：肺动脉瓣区第二音亢进。

（2）右心室肥厚与扩大：三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动。

2.肺、心功能失代偿期

（1）呼吸衰竭：肺性脑病。

（2）心力衰竭：肝-颈静脉回流征阳性（最特异性体征）。

五、实验室和其他检查

1.X线检查　为首选检查。主要以肺动脉高压所致的肺血管扩张为突出表现。①右下肺动脉干横径≥15mm，与气管横径比≥1.07（比气管还要粗）；②肺动脉段增高≥3mm；③中央动脉扩张，外周血管呈“残根”样表现（肺小血管增粗，移位变形所致）；④右心室增大征：心尖圆隆上翘。

2.心电图检查

（1）主要条件：①电轴右偏、额面平均电轴≥+90°：电轴右偏是指电轴在+90°～+180°区间，提示右心室肥大；②V₁的R/S≥1：正常情况下V₁导联R波振幅与S波振幅比值＜1。如果R/S≥1，则提示右心室肥大；③重度顺钟向转位；④R_V1+S_V5≥1.05mV；⑤V_1-3导联QRS波呈qR、QS、qr：正常心电图V_1-3导联没有Q波或q波，如出现Q波，则提示为病理性Q波，因此需要除外心梗；⑥肺性P波：P波振幅高尖≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联明显。

（2）次要表现：主要表现为右束支传导阻滞及肢体导联低电压。符合上诉1个主要表现或2个次要表现可以诊断。

3.超声心动图　主要是右心肥大的表现。右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室肥厚（心室前壁厚度≥5mm），左、右心室内径比值＜2及右心房、右肺动脉内径增大。

4.血气分析　低氧血症（PaO₂≤80mmHg）或合并高碳酸血症（PaCO₂≥50mmHg）。

5.血液检查　RBC计数及Hb增高：机体缺氧所致的代偿性增多。合并感染时WBC计数增多，中心粒细胞增多。全血黏度增加，肝肾功能受损及电解质紊乱。

【经典例题2】

男性，65岁。慢支30年，近3年来下肢水肿，活动后气短，3天前受凉后加重，神志恍惚嗜睡，血气分析：pH 7.15，PaCO₂ 80mmHg，PaO₂45mmHg，BE-10mmol/L。此结果符合

A.呼吸性酸中毒失代偿期

B.呼吸性酸中毒代偿期

C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒

D.代谢性碱中毒+代谢性酸中毒

E.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒

［参考答案］2.E

【敲黑板】

1.X线检查（首选检查）　①右下肺动脉干横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。

2.心电图　①心电图检查主要条件；②区别二尖瓣型P波与肺性P波：右房大：肺型P波高；左房大；二尖瓣型P波宽。

3.超声心动图　检查右心室肥大。

4.血气分析

（1）代偿或失代偿：由pH判定：7.35～7.45（代偿）；＜7.35为酸中毒；＞7.45为碱中毒。

（2）呼吸性因素（呼酸、呼碱）：由PaCO₂判定。正常为35～45mmHg；＞45呼吸性酸中毒；＜35呼吸性碱中毒。

（3）代谢性因素：由BE、碳酸氢根判定。

BE：正常为－3～＋3；＞＋3代谢性碱中毒；＜－3代谢性酸中毒。（注意：诊断学BE指标为：0±2.3mmol/L，但做题时建议以±3来记忆。）

HCO₃^－：正常为22～27mmol/L。＞27mmol/l代谢性碱中毒；＜22mmol/l代谢性酸中毒。

六、诊断和鉴别诊断

1.诊断　有肺部原发病史（如COPD）+肺动脉高压+右心功能不全的表现，结合心电图、胸片及超声心动图的特点即可做出诊断。

2.鉴别诊断　本病须与冠心病、风湿性心瓣膜病、心肌病相鉴别。

3.并发症　①肺性脑病：是有由于长期慢性缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒，加之肺动脉高压进一步诱发肺组织损害所致，是慢性肺心病死亡的首要原因；②电解及酸碱平衡紊乱；③心律失常：以房早及阵发性室上速多见，其中最具特征性的是紊乱性房性心动过速（房颤）；④休克；⑤消化道出血；⑥DIC；⑦深静脉血栓形成。

七、治疗

1.肺心功能失代偿期

（1）原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

（2）具体措施

1）控制感染：是肺心病急性加重期首选的治疗措施。

2）氧疗：采用持续的低浓度、低流量吸氧，必要时给予无创正压通气。目的是纠正缺氧及二氧化碳潴留。

3）控制心力衰竭：慢性肺心病多数患者经纠正缺氧、二氧化碳潴留及控制感染后可改善心衰症状，如症状未改善时再考虑使用强心、利尿、扩血管等药物治疗。

①利尿药：一般使用小剂量氢氯噻嗪，目的是降低心脏负荷，增加心排血量，减轻呼吸困难。尿量多时需适当补钾或选用保钾利尿剂氨苯蝶啶。应用利尿剂应注意电解质紊乱，如低钾、低氯性碱中毒。

②正性肌力药物：主要应用小剂量、起效快、排泄快的洋地黄类药物，一般为常规剂量的1/2或2/3，以避免洋地黄中毒。

洋地黄适应证：①缺氧、低钾血症及感染已控制，呼吸功能已改善；②利尿药治疗效果不佳，反复出现心衰；③出现右心衰或急性左心衰。

③血管扩张药：主要目的是减轻心脏前、后负荷，改善心力衰竭；扩张肺血管，降低肺动脉高压。常用药物有钙离子拮抗剂硝苯地平，α受体拮抗剂酚妥拉明及ACEI等。但应注意扩管药对心排血量及血压的影响，以免诱发心源性休克、反射性心率增快及呼吸衰竭等不良反应。

4）并发症治疗的注意事项：①肺性脑病：慎用镇静剂以免产生呼吸抑制；②心律失常：经上述常规治疗无效时可应用抗心律失常药物；③肺血栓形成：采用低分子肝素或普通肝素抗凝治疗；④积极体位引流、翻身、拍背排出呼吸道分泌物。

2.肺心功能代偿期　采用综合措施，如长期家庭氧疗、调整免疫功能等，增强患者免疫功能，减少或避免急性加重期的发生。

【敲黑板】

1.急性加重的主要诱因　呼吸道感染。

2.急性加重期关键性的治疗　抗感染。

氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。要点：不能用高浓度吸氧。高浓度吸氧解除了呼吸中枢的兴奋性，影响通气。

3.控制心力衰竭利尿药的使用　原则上宜选用作用轻，小剂量的使用。正性肌力药物的使用剂量宜小。一般约为常规剂量的1/2或2/3量。血管扩张药对部分顽固性心力衰竭有一定效果。

【经典例题3】

慢性肺源性心脏病急性加重期治疗措施中最重要的是

A.利尿剂

B.平喘药

C.抗菌药物

D.解痉药

E.化痰药

［参考答案］3.C

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