2021年临床助理医师内科考点：支气管哮喘临床特点

2021-05-13 10:02 医学教育网

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2021年临床助理医师内科考点：支气管哮喘临床特点，相信是考生们关注的事情，医学教育网小编整理了考试重点内容，希望对考生复习有所帮助。

　　第三章　支气管哮喘

一、概念

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病和气道高反应为特征的异质性疾病。这种气道慢性炎症也被认为是哮喘的本质，炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。

【经典例题1】支气管哮喘最有意义的临床特点是

A.呈反复发作，持续不能缓解

B.有哮鸣音

C.呈进行性加重

D.有肺气肿体征

E.呈发作性，可缓解

［参考答案］1.E

【敲黑板】

1.概念　一个本质：气道慢性炎症。一个核心特点：可逆性气流受限。

2.临床表现　反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难等症状。

3.缓解方式　多数患者可自行或经治疗后缓解。

4.早期　气流受限可逆，不发作时基本正常。

二、病因

哮喘的病因尚不完全清楚，没有明确病因，患者个体特应性体质及环境因素的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。环境因素：尘螨、花粉；药物因素：阿司匹林、心得安；其他：运动、精神等都可能是哮喘的激发因素。

三、发病机制

1.免疫-炎症机制　体液介导和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。

（1）变应原→被抗原提呈细胞（如：单核巨噬细胞）吞噬→激活T细胞→激活Th2细胞（T细胞的一种亚群，属CD4⁺T细胞）→产生多种白介素（IL）→激活B细胞→合成抗体（IgE）→与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合使其呈致敏状态→当变应原再次进入机体→致敏状态的肥大细胞、嗜碱性粒细胞合成释放多种炎症介质→支气管平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润。另外，Th2细胞活化后产生的多种IL→可直接激活炎症细胞（肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等）→聚集在气道→产生炎症因子→最终导致气道慢性炎症。

【知识链接】

根据变应原进入机体后，导致哮喘发作的时间分类

（2）各种细胞因子及环境刺激因素：可作用于气道上皮细胞和平滑肌细胞，使之增殖而引起气道重塑。气道重塑是最终引起哮喘不可逆性气道阻塞的主要原因。

（3）由血管内皮及气道上皮细胞产生的黏附分子（AMs）可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，加重了气道炎症过程。

2.神经机制

（1）胆碱能神经与肾上腺素能神经：①胆碱能神经主要作用于M受体，产生收缩支气管平滑肌、促进腺体分泌的生理学效应；②肾上腺素能神经主要作用于β₂受体，具有舒张气道平滑肌的作用。哮喘患者肾上腺素能神经的受体功能低下，而胆碱能神经占优势，而导致哮喘。

（2）非肾上腺素能非胆碱能神经系统（NANC）：NANC根据功能不同分为两类：①抑制性神经主要释放舒张气道平滑肌的神经介质，如：血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO）；②兴奋性神经则释放收缩气道平滑肌的神经介质。如P物质、神经激肽等。若兴奋性神经系统占优势，则可导致哮喘。

3.气道高反应性（AHR）　是指气道在刺激因素作用下所产生的过早或过强的收缩反应。其产生的机制是主要是由气道慢性炎症所致。气道慢性炎症→炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与→气道上皮受损→上皮下神经末梢裸露→轻微刺激→即可导致支气管收缩痉挛。

【经典例题2】

下列有关哮喘特征的描述中不准确的是

A.凡气道反应性增高者都是支气管哮喘

B.不同程度的可逆性气道阻塞

C.反复发作性呼气性呼吸困难

D.典型发作时可闻及哮鸣音

E.可自行缓解或经治疗后缓解

［参考答案］2.A

【敲黑板】

1.过敏原　作用于患者，产生IgE（多见于外源性哮喘）。

2.IgE结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体。

3.神经因素　激动β₂肾上腺素能受体（兴奋交感）或者抑制胆碱（抑制副交感）使支气管扩张。

4.气道高反应性　是哮喘的一种表现，但并不是只有哮喘才具有。

四、临床表现

1.症状　典型表现为反复发作性的呼气性呼吸困难伴有哮鸣音，或反复发作性的胸闷、咳嗽。常在夜间、凌晨发作或加重，严重时可出现端坐呼吸，干咳、咳白色黏液痰等。不典型哮喘：①以咳嗽为唯一症状称为咳嗽变异性哮喘（CVA）；②仅在运动后出现上述症状称为运动型哮喘；③胸闷变异性哮喘（CTVA）：以胸闷为唯一症状。

2.体征　典型体征为哮喘发作时可在双肺闻及广泛的哮鸣音，危重度哮喘哮鸣音可不明显，甚至完全消失称为“寂静胸”或“沉默肺”。同时，还可出现“胸腹矛盾运动”：正常人吸气时胸廓扩张，膈肌下移使腹部略微隆起，而胸腹矛盾运动的患者，吸气时胸廓扩张而腹部内陷，提示膈肌麻痹不再参与呼吸运动，吸气时仅依赖肋间肌群收缩。另外哮喘还可以出现不同程度的心率增快、奇脉、发绀等表现，而非发作间歇期可无异常表现。

【敲黑板】

1.发作特点　年龄小、季节明显。

2.时间　夜间或凌晨；发作性，间歇期正常。

3.呼吸困难　特点呼气性。

4.啰音　干啰音为主。

5.寂静胸、胸腹矛盾运动提示病情危重。

6.特殊类型的哮喘咳嗽变异型哮喘，运动型哮喘。

五、辅助检查

1.痰液检查　可见较多嗜酸性粒细胞。

2.呼吸功能检查

（1）通气功能检查：测定患者是否存在阻塞性通气功能障碍。①反映呼气量的指标均下降：肺活量（FVC）、一秒钟用力呼气量（FEV₁）、一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV₁/FVC%）、最大呼气中期流速（MMEF）以及最大呼气流量（PEF）；②反映肺内气体量的指标均增高：如残气量（RV）、功能残气量（FRV），残气量占肺总量（RV/TLC）百分比。

（2）支气管激发试验（BPT）：通常用于检测变异性哮喘。患者症状不典型，通气功能正常时,目的是测定是否存在气道高反应性。检测方法是让患者吸入乙酰甲胆碱，然后测量其FEV₁数值。如FEV₁较吸入乙酰甲胆碱前下降≥20%为阳性。

（3）支气管舒张试验（BDT）：通常用于具有阻塞性通气功能障碍表现的哮喘患者，目的是测定通气功能障碍是否具有可逆性。检查方法是让患者吸入短效的支气管舒张剂沙丁胺醇或特布他林，然后测FEV₁。如FEV₁较用药前增加≥12%且绝对值增加≥200ml为阳性。另外BDT常用于鉴别COPD。由于COPD是持续性的通气功能受限，因而不具备上述FEV₁可逆性的特点。

（4）呼气流量峰值（PEF）及其变异率测定：由于哮喘具有通气功能障碍可逆性的特点，因此监测PEF及昼夜变异率有助于诊断哮喘。如哮喘发作时PEF下降或昼夜变异率≥20%具有诊断意义。

3.动脉血气分析　是判断病情严重程度最有意义的检查，发作时可有缺氧，PaO₂和SaO₂降低，一般状态下，由于过度通气则PaCO₂下降，表现为呼吸性碱中毒；重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及CO₂潴留，PaCO₂上升，表现为呼吸性酸中毒，严重缺氧时还可以合并代谢性酸中毒。

4.胸部X线　缓解期可无明显异常表现。急性发作时主要表现为肺内含气增多，双肺透亮度增加；并发感染时可见肺纹理增粗及炎性浸润影。

5.特异性过敏原的检测　①体外试验测定患者的特异性IgE；②体内试验注意防止发生过敏反应；③皮肤变应原测试；④吸入变应原测试。

【敲黑板】

1.支气管激发试验与支气管舒张试验对比。

2.血气分析　一般发作时可有缺氧（PaO₂降低），并出现过度通气（PaCO₂下降，pH上升），严重时CO₂滞留（PaCO₂上升）。

六、诊断

1.诊断标准　符合1～4条或4、5条者可诊断为支气管哮喘。

（1）多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关，可有反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可自行缓解或经治疗缓解。

（4）除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少应有以下三项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥2O%。

2.分期和严重度分级　急性发作期症状突然发生或加剧，以呼气流量降低为特征，常因接触过敏原或治疗不当所致。

支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期（慢性持续期）和临床缓解期。

临床缓解期：患者无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状并维持1年以上。

七、鉴别诊断

1.急性左心衰竭

注意：肾上腺素可以用于支气管哮喘，但对于心源性哮喘禁用，是因为肾上腺素可以激动β₂受体使支气管平滑肌松弛，解除支气管痉挛；同时又可以激动β₁受体使心肌收缩力增强，心率增快，增加心肌耗氧量，所以心源性哮喘患者禁用。

而吗啡可以用于心源性哮喘，但对支气管哮喘禁用，是因为吗啡能抑制呼吸中枢，同时能促进组胺的释放，可以导致支气管收缩,故吗啡禁用于支气管哮喘；吗啡在心源性哮喘中则可以起到镇静、降低呼吸中枢对CO₂敏感性而缓解呼吸困难等作用。

2.慢性阻塞性肺疾病　多见中老年人，有慢性咳嗽史。当两疾病共存时，临床很难鉴别。

3.气道阻塞　可见于中央型肺癌、气管支气管结核等。

4.变态反应性支气管肺曲菌病。

【敲黑板】

1.鉴别左心衰

（1）氨茶碱适用于两者。

（2）肾上腺素适用于支气管哮喘。

（3）吗啡适用于心源性哮喘。

（4）左心衰鉴别关键词：①年龄大，心脏病基础（高血压，冠心病，糖尿病）；②湿啰音为主，粉红色泡沫痰，心脏扩大，奔马律；③胸片心影大，BNP。

2.鉴别　COPD慢阻肺地标词：①年龄偏大，慢性咳痰喘；②支气管舒张试验：FEV₁仍低。

八、并发症

可合并气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可合并慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病。

九、治疗与管理

1.脱离变应原。

2.药物治疗

（1）支气管舒张药：是缓解哮喘急性发作的首选药物。包括：

1）β₂受体激动剂：①作用机制：主要作用于呼吸道的β₂受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca²+减少，松弛支气管平滑肌；②代表药物：短效β₂受体激动剂（SABA）有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗，作用时间约为4～6小时。长效β₂受体激动剂（LABA）有沙美特罗、福莫特罗及丙卡特罗，作用时间约为10～12小时。

其中吸入法作为首选；β₂受体激动剂的缓释型及控释型制剂疗效维持时间较长，用于防治反复发作性哮喘和夜间哮喘；注射用药，用于严重哮喘。

2）抗胆碱药：①作用机制：M受体拮抗剂，阻断节后神经，降低迷走神经张力而舒张支气管，并减少痰液分泌。与β₂受体激动剂联合使用有协同作用，尤其适应于夜间哮喘和多痰患者；②代表药物：异丙托溴铵。

3）茶碱类：①作用机制：抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP增高，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强纤毛清除功能，抗炎作用；②代表药物：氨茶碱；③主要不良反应：胃肠道-恶心、呕吐，心血管-心动过速、心律失常、血压下降、多尿，神经-兴奋呼吸中枢，严重者抽搐乃至死亡；④用药检测：最好用药中监测血浆氨茶碱浓度，安全浓度为6～15μg/ml。合用西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类使其排泄减慢。

4）全身糖皮质激素。

（2）控制哮喘发作药：是主要治疗哮喘气道炎症的药物。

1）糖皮质激素：针对哮喘慢性非特异性炎症机制，是当前防治哮喘最有效的药物。①作用机制：抑制炎症细胞的迁移与活化、抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β₂受体的反应性；②用法：吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗的最常用方法，注意联合用药。常用吸入药物有二丙酸倍氯米松、布地奈德、氟替卡松等，后两者生物活性更强，作用更持久。通常需规律吸入一周以上方能生效。根据哮喘病情，吸入剂量（BDP或等效量其他糖皮质激素）在轻度持续者一般200～500μg/d，中度持续者一般500～1000μg/d，重度持续者一般＞1000μg/d（不宜超过2000μg/d）（氟替卡松剂量减半）。重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松或甲基强的松龙。

2）白三烯（LT）调节剂：①作用机制：调节LT的生物活性作用发挥抗炎作用，同时舒张支气管平滑肌，可用于哮喘干预性治疗；②代表药物：孟鲁司特、扎鲁司特。

3）其他药物：酮替芬和新一代组胺H₁受体拮抗剂如阿司咪唑、曲尼斯特等，对轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果。色甘酸钠、抗IgE抗体等。

（3）急性发作期的治疗：目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。