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【心血管系统】感染性休克的发病机制、临床表现及治疗考点小结!

2020-04-21 11:33 医学教育网
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关于“2020年临床执业医师【心血管系统】感染性休克的发病机制、临床表现及治疗考点小结”的内容,相信很多考生都很关注,医学教育网编辑为大家整理如下,请及时掌握!

1.感染性休克的临床表现

感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低,CO正常或增高(又称高排低阻型),有血流分布异常和动静脉短路开放增加,细胞代谢障碍和能量生成不足。患者皮肤比较温暖干燥,又称暖休克。低动力型(又称低排高阻型)外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。患者皮肤湿冷,又称冷休克

“暖休克”较少见,仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”较多见,由革兰阴性菌感染引起;而且革兰阳性菌感染的休克加重时也可成为“冷休克”。至晚期,患者的心功能衰竭、外周血管瘫痪,就成为低排低阻型休克

2.治疗

(1)补充血容量:此类患者休克的治疗首先以输平衡盐溶液为主;感染性休克的病人先扩张血管

(2)控制感染:主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶

(3)纠正酸碱平衡失调:常伴有严重的酸中毒。

(4)心血管药物的应用:经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时,应采用血管扩张药物治疗,还可以α受体兴奋为主,兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用,以抵消血管收缩作用,保持、增强β受体兴奋作用,而又不致使心率过于增速,例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素,或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。

(5)皮质激素治疗:应用限于早期、用量宜大,可达正常量的10~20倍。维持不宜超过48小时。

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