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血管壁止血功能都有什么呢?快来跟着小编了解一下吧!
(1)收缩反应增强:当小血管受损时,通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2(TXA2)、5-羟色胺(5-HT)和内皮素(ET)等使受损的血管发生收缩,损伤血管壁相互贴近,伤口缩小,血流减慢,凝血物质积累,局部血黏度增高,有利于止血。
(2)血小板的激活:小血管损伤后,血管内皮下组分暴露,致使血小板发生黏附、聚集和释放反应,结果在损伤的局部形成血小板血栓,堵塞伤口,也有利于止血。
(3)凝血系统激活:小血管损伤后,内皮下组分暴露,激活因子Ⅻ,启动内源凝血系统;释放组织因子,启动外源凝血系统。最后在损伤局部形成纤维蛋白凝血块,堵塞伤口,有利于止血。
(4)局部血黏度增高:血管壁损伤后,通过激活因子Ⅻ和激肽释放酶原,生成激肽(brady-kinin),激活的血小板释放出血管通透性因子。激肽和血管通透性因子使局部血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩,血黏度增高,血流减慢,有利于止血。
(5)抗纤溶作用:内皮细胞可以合成纤溶酶原活化抑制剂(PAI),当其受损时,分泌入血的PAI增多,远大于组织纤溶酶原活化剂(t-PA)的合成和释放。PAI活性增高可阻止血液凝块的溶解,可以加强止血作用。
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