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主讲:网校老师 6月11日19:00-21:30
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主讲:网校老师 6月12日19:00-21:00
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1.血管壁结构 内皮层+中膜层+外膜层
(1)内皮层:内皮细胞特有的细胞器棒管状小体(weibel-palade body) 。此外合成和贮存多种活性蛋白,如血管性血友病因子(vWF)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、凝血酶敏感蛋白(TSP)、纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)以及凝血酶调节蛋白(TM)等。
(2)中膜层:基底膜+微纤维+胶原+平滑肌+弹力纤维。
主要作用:诱导血小板黏附和聚集;启动凝血过程;血管的舒缩。
(3)外膜层:由结缔组织构成,血管壁与组织的分界。
2.血管壁的调控
对舒缩反应的调控。
(1)神经调控:神经轴突反射,支配平滑肌。
(2)体液调控:活性物质(内皮细胞产生)。
3.血管壁止血功能
(1)收缩反应增强:收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2(TXA2)、5-羟色胺(5-HT)和内皮素(ET)等使受损的血管发生收缩,损伤血管壁相互贴近,伤口缩小,血流减慢,凝血物质积累,局部血黏度增高,有利于止血。
(2)血小板的激活:小血管损伤后,血管内皮下组分暴露,致使血小板发生黏附、聚集和释放反应,形成血小板血栓。
(3)凝血系统激活:小血管损伤暴露内皮下组分,启动内源凝血系统(Ⅻ被活化)和外源凝血系统(组织因子释放),启动外源。最后在损伤局部形成纤维蛋白凝血块。
(4)局部血黏度增高:激肽(Ⅻ和激肽释放酶原被活化)+血管通透性因子(血小板释放)。
局部血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩,血黏度增高。
(5)抗纤溶作用:纤溶酶原活化抑制剂(PAI)合成和释放远大于组织纤溶酶原活化剂(t-PA)。
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