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穆晓汐老师 07月17日 19:00-21:30
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穆晓汐老师 07月3日 19:30-21:00
入口关于“Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应——口腔助理医师笔试重要考点”,医学教育网编辑整理相关内容分享如下:
Ⅱ型超敏反应
1.Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下,引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。
2.Ⅱ型超敏反应可由下述抗原引发:细胞表面的同种异型抗原,如AB0血型抗原、Rh抗原和HLA抗原;交叉反应性抗原,如链球菌胞壁的成分与心脏瓣膜的共同抗原;由感染和理化因素改变的自身抗原;结合在自身组织细胞表面的药物或药物-抗体复合物。
3.临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
1.输血反应:多发生于ABO血型不符的输血。
2.新生儿溶血症:母子间Rh血型不符引起。
血型为Rh-的母亲因输血、流产或分娩过Rh+的胎儿时,Rh+RBC进入体内产生了抗Rh抗体(IgG类)。当再次妊娠时且胎儿血型为Rh+时,母体内Rh抗体通过胎盘进入胎儿,引起流产或发生新生儿溶血症。
3.自身免疫性溶血性贫血:抗红细胞抗体产生。
4.药物过敏性血细胞减少症:药物性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜。
5.肺出血-肾炎综合征:由抗基底膜Ⅳ型胶原自身抗体引起。
6.甲状腺功能亢进(Graves病):抗体刺激型。
患者血清中含有TSH受体的自身抗体,作用类似于TSH,引起甲亢。
Ⅲ型超敏反应
1.Ⅲ型超敏反应是由免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后,通过激活补体,并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下,引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
2.Ⅲ型超敏反应的发生机制:血液中的可溶性抗原与IgG或IgM结合可形成中等大小的免疫复合物。该复合物不易被单核-吞噬细胞吞噬清除,也不易通过肾小球基底膜随尿液排出体外,而沉积于毛细血管基底膜,激活补体引起组织损伤。
3.临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
2)链球菌感染后肾小球肾炎:发生于A族溶血性链球菌感染后2——3周。
3)Arthus反应:用马血清经皮下反复免疫家兔诱导的抗体可与再次注射的马血清抗原生成免疫复合物。
4)血清病:初次大量注射马血清抗毒素后1——2周,可在人体引起发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等症状体征。
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