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休克是强烈的致病因子作用于机体引起的全身危重病理过程，常见的病因有：

（一）失血与失液

1.失血  大量失血可引起失血性休克，见于外伤、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。休克的发生取决于血液丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全身血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%左右，即可引起休克；超过总血量50%则往往导致迅速死亡。

2.失液  剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓导致体液的丢失也可引起有效循环血量的锐减。

（二）烧伤

大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

（三）创伤

严重创伤可导致创伤性休克。尤其是在战争时期多见，这种休克的发生与疼痛和失血有关。

以上三种休克均存在有效血容量降低，统称为低血容量性休克。

（四）感染

严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用。静脉注入内毒素可引起内毒素休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克。败血症性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。

（五）过敏

给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗，可引起过敏性休克，这种休克属Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽等大量释放入血，血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。

过敏性休克和感染性休克都有血管床容量增加。感染性休克时，血细胞粘附，引起微循环淤滞。高动力型感染性休克和过敏性休克时血管扩张，血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。

（六）急性心力衰竭

大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重心律失常（房颤与室颤），引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，称为心源性休克。

（七）强烈的神经刺激

剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，可引起神经源性休克。

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