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痛风的发病机制

1.高尿酸血症

高尿酸血症是痛风发生的生化基础。人体内尿酸的产生主要有两种途径：一个是通过摄入富含核蛋白的食物(外源性)，占人体内尿酸总量的20%；另一个是通过自身核酸的氧化分解(内源性)，占总量的80%[1]。人体内尿酸约有70%是通过肾脏排出的，尿酸产成过多和经肾排泄过少都可造成血液尿酸浓度增高。

2.尿酸盐晶体的形成

尿酸盐晶体的形成是痛风发病机制的核心环节。当血清尿酸水平超过其物理溶解度(约7mg/dL)时便以单钠尿酸盐（MSU）晶体的形式析出。

3.痛风发作

析出的MSU晶体沉积在软骨、滑膜及周围组织中，而MSU晶体具有白细胞趋化特性，并能刺激白细胞释放花生四烯酸，经环氧化酶氧化生成致炎物质，引起非特异性炎症反应，临床表现为关节及周围软组织红肿热痛[2]。

简言之，痛风性关节炎急性发作是MSU晶体在关节滑膜与周围软组织沉积而激发的炎症反应。尿酸水平过高、MUS晶体沉积是痛风发作的主要原因。

痛风不痛不治会怎样？

研究表明，在痛风急性发作之前，便可以在部分患者体内检测到MSU晶体的沉积和慢性炎症的存在，并且在急性发作期结束之后仍然存在[3]。因此，急性发作期过后如果不进行降尿酸治疗，血尿酸水平可能持续升高，尿酸盐结晶进一步沉积，关节炎再次发作只是时间问题。

痛风不痛就不治的危害不止是关节炎反复发作，还有长期高尿酸血症的危害。当尿酸长期高于正常水平，尿酸盐析出，析出的尿酸盐结晶不仅沉积在关节、肌肉，还可沉积在肾脏、血管壁等处，诱发慢性肾病、心血管疾病、脑卒中、糖尿病、高脂血症等，严重危害患者的健康。

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