脑实质出血是最常见的颅内出血的类型，高血压､外伤和脑淀粉样变性是最常见的原因｡那么高血压脑出血是怎样发生的？有哪些临床表现呢？很多朋友对此有所关注，为帮助大家了解，医学教育网小编将搜集整理的相关资料分享给大家，希望能够有所帮助~

1、病理机制

高血压性脑实质出血（又称高血压性脑出血或高血压性颅内出血）通常是由于脑内深穿支的一个小动脉自发破裂所致，最常见的部位是基底节区（特别是壳核）､丘脑､小脑和脑桥｡若出血位于其他位置或既往无高血压病史，则更需关注患者其他可能的原因，包括肿瘤､血管畸形或其他｡高血压较易损伤此部位的小血管｡颅内出血血肿可能小，也可能体积较大，可压迫周围脑组织，引起脑疝甚至死亡｡出血也可能累及脑室系统，可增加死亡率或出现脑积水｡

大部分高血压性脑出血患者在发病30~90分钟进展，与抗凝药物相关的脑出血多可在24~48小时仍可出现进展｡在48小时内巨噬细胞在血肿表面吞噬血肿｡出血后1~6个月，血肿吸收，形成一个裂缝样的橙色洞腔，腔壁为神经胶质细胞瘢痕及含铁血红素吞噬细胞｡

2、临床表现 

虽然脑出血并不一定与用力相关，但是通常发生在患者清醒时或应激时｡脑出血的患者表现为突然出现局灶性神经功能缺损的症状和体征｡癫痫不常出现｡局灶性神经功能的改变通常可见发病30~90分钟恶化进展，可出现意识水平的下降和由于颅内压升高导致的头痛和恶心､呕吐｡ 

壳核出血是高血压性脑出血最常累及的部位，且经常累及其周边的内囊部位（图27-17），故对侧偏瘫是标志性体征｡当症状较轻时，在5~30分钟可出现单侧面瘫，出现言语不清，之后逐渐出现肢体无力､双眼向偏瘫侧凝视｡偏瘫侧肢体可能持续出现进展直到患肢肌张力降低或升高｡若出血量较大时，患肢意识状态从嗜睡逐渐进展至昏睡，则提示上位脑干受压｡当患者出现昏迷伴有深的､不规则的､间断的呼吸，出现同侧瞳孔扩大及固定或去脑强直，则患者可能出现迅速恶化｡在轻症患者中，压迫邻近脑组织的产生的水肿可能使患者神经功能在12~72小时仍出现加重｡

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