医学教育网临床医学检验主管技师:《答疑周刊》2016年第24期:
【临床化学】
学员提问:低钾低氯性碱中毒的机制和酸碱平衡如何判断?
解析:低钾低氯性碱中毒的机制:低钾血症时,钾离子从细胞内移至细胞外,由于要保证电荷平衡,细胞外氢离子移到细胞内,所以导致碱中毒。同时在血容量不足的情况下,机体为了保存钠离子,远曲小管排氢离子和钾离子增多,碳酸氢根离子的重吸收增加,相对的氯离子重吸收减少,导致低氯。
【应用血气分析判断酸碱失衡】
(1)呼吸性酸中毒(呼酸):肺泡通气不足导致体内CO2潴留,使PaCO2原发性升高者称为呼酸。其血气分析为:①PaCO2>6.0kPa(45mmHg);②HCO3-代偿性增高,>24mmol/L,急性呼酸增加量很少,慢性呼酸增加量较多,但不超过代偿极限45mmol/L(超过者考虑合并代碱);③pH7.40 。
(3)代谢性酸中毒(代酸):非挥发性酸(乳酸等)产生过多、排出障碍,或体内失碱过多,使血浆HCO3-原发性减少者称为代酸,其血气分析为:①HCO3-27mmol/L;②PaCO2代偿性升高,>5.3kPa(40mmHg),但不超过代偿极限7.3kPa(55mmHg),超过者考虑合并呼酸;③pH>7.40。
代谢性酸中毒:因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。(注:通过题中提到的HCO3的值进行判断)
代谢性碱中毒:因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。(注:通过题中提到的HCO3的值进行判断)
呼吸性酸中毒:因H2CO3增多使PH值下降。(注:通过题中提到的PaCO2的值来判断)
呼吸性碱中毒:因H2CO3下降使PH值升高。(注:通过题中提到的PaCO2的值来判断)
PH:正常值:7.35~7.45,平均值:7.40 异常情况:PH↑——碱中毒 ;PH↓——酸中毒
PaO2:判断有无呼吸衰竭、缺氧情况。 <80mmHg——低氧血症
PaCO2:判断呼吸性酸碱中毒指标。正常值:35~45mmHg【4.67~6.00kPa】,平均值:40mmHg 异常情况:PaCO2↑——呼酸;PaCO2↓——呼碱
HCO3-:判断代谢性酸碱中毒指标。 正常值:22~26mmol/L 异常情况:HCO3-↑——代碱;HCO3-↓——代酸
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学员提问:尿蛋白选择系数:tf是代表什么?
解析:Tf代表转铁蛋白。
【临床免疫学和免疫检验】
关于Ig的生物学功能,下列选项中错误的是()。
A、与抗原特异性结合
B、形成攻膜复合体
C、激活补体
D、介导ADCC
E、与细胞表面FcR结合
【正确答案】 B
【答案解析】 Ig的生物学特性包括:
(1)与抗原结合作用:与抗原特异性结合;
(2)补体活化作用:IgM单个分子在结合抗原后可激活补体;
(3)亲细胞作用:IgG与NK细胞Fc受体结合发挥ADCC效应;与胎盘膜细胞Fc受体结合能使IgG穿过胎盘合胞体滋养层;
(4)调理作用;
(5)膜传递作用。
学员提问:攻膜复合物是什么?
解析:补体溶细胞生物学效应的效应复合体,为三条补体激活途径的共同末端通路,即膜攻击复合物(membrane attack complex, MAC)。可在细胞上形成小孔,使小的可溶性分子,离子及水分子自由透过细胞膜,但蛋白质等大分子难以逸出,导致水和离子内流,细胞内渗透压降低,细胞发生溶解。
学员提问:解释一下免疫耐受性?
解析:免疫耐受是指对抗原特异性应答的T细胞与B细胞,在抗原刺激下,不能被激活,不能产生特异性免疫效应细胞及特异性抗体,从而不能执行正免疫应答的现象。这不同于免疫缺陷或使用免疫抑制剂后造成的抑制状态,不会导致自身免疫病的发生称为免疫耐受。
【临床检验基础】
学员提问:离子交换层析的主要原理是利用物质什么?
解析:离子交换层析是根据蛋白质所带电荷的差异进行分离纯化的一种方法。蛋白质的带电性是由蛋白质多肽中带电氨基酸决定的。由于蛋白质中氨基酸的电性又取决于介质中的pH,所以蛋白质的带电性也就依赖于介质的pH。当pH较低时,负电基团被中和,而正电基团就很多; 在pH较高时,蛋白质的电性与低pH时相反。当蛋白质所处的pH,使蛋白质的正负电荷相等,此时的pH称为等电点。离子交换层析所用的交换剂是经酯化、氧化等化学反应引入阳性或阴性离子基团制成的,可与带相反电荷的蛋白质进行交换吸附。带有阳离子基团的交换剂可置换吸附带负电荷的物质,称为阴离子交换剂,如DEAE-纤维素树脂;反之称为阳离子交换剂,如CM-纤维素树脂。不同的蛋白质有不同的等电点,在一定的条件下解离后所带的电荷种类和电荷量都不同,因而可与不同的离子交换剂以不同的亲和力相互交换吸附。当缓冲液中的离子基团与结合在离子交换剂上的蛋白质相竞争时,亲和力小的蛋白质分子首先被解吸附而洗脱,而亲和力大的蛋白质则后被解吸附和洗脱。因此,可通过增加缓冲液的离子强度和/或改变酸碱度,便可改变蛋白质的吸附状况,使不同亲和力的蛋白质得以分离。
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