骨梗死和骨缺血坏死的发生原理一样吗?
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骨梗死和骨缺血坏死统称为骨坏死，骨坏死为骨质和骨髓坏死,发生于骨骺或软骨下骨称为骨缺血性坏死,发生于干骺端或骨干则称为骨梗死。
骨坏死的病因有外伤、大量使用糖皮质激素、镰状细胞贫血、乙醇中毒、高雪氏(Ｇａｕｃｈｅｒ′ｓ)病、氮麻醉、放射线、胶原病、胰腺炎、减压病(潜水病)、类风湿性关节炎、骨髓炎、和特发性等。据日本大规模流行病学调查发现糖皮质激素治疗和酗酒是两个最主要的危险因素,约90%的患者与之有关。
骨坏死的发病机理众说纷纭,至今尚无定论。文献上将骨缺血性坏死的发生机理概括为:①血管壁完整性受到损害;②骨内血管受挤压;③血管内梗阻。长期大剂量应用糖皮质激素,引起骨坏死早在20世纪70年代就已报道，激素引起骨坏死的发病机理,可能与下列因素有关:激素可刺激血小板的生成,使血液的粘稠度和凝固力增加,同时引起脉管炎或使原有的脉管炎活动性增强。大量激素治疗能引起高脂血症和广泛脂肪栓塞,髓内脂肪可逆向进入动脉系统造成栓塞。激素可导致骨髓脂肪细胞肥大,堆积,使血管床窦状隙明显受挤压,造成骨髓压力增高,压迫骨内微血管结构,导致循环障碍,骨髓腔内压力增加可阻断血液供应而发生骨坏死性改变。有的作者认为激素可抑制成骨细胞的活力,减少蛋白质及粘多糖的合成,使骨基质形成障碍,导致骨质疏松,骨质疏松引起软骨下细微骨折、萎缩和压缩。
骨坏死的发生与激素治疗的时间和用药方式等有明显相关性。骨坏死主要发生于长期大剂量使用糖皮质激素的患者,糖皮质激素用药量越大,骨坏死发生率越高,亦与应用糖皮质激素治疗的天数和最大冲击量有关,。
病理改变骨坏死病理组织学变化分为二个阶段:①以细胞坏死为特征的骨死亡阶段;②以血管再生,骨化再生和死亡骨小梁吸收为特征的修复阶段。第一阶段为骨死亡阶段,骨细胞固缩,细胞核消失,之后骨髓凝固、溶解、液化和萎缩,这些变化在骨血液供应中断后48ｈ脂肪细胞坏死,几天后造血细胞坏死。在这个阶段Ｘ线片上骨密度及骨小梁尚无异常改变。
第二阶段为骨修复阶段,包含血管再生和骨化再生。骨死亡阶段后出现血窦充血,成纤维细胞出现,骨髓再生不良,空泡腔隙形成,由邻近存活的骨组织生长的肉芽组织(富血管及纤维成分)进入到骨坏死区,坏死的骨小梁被吸收,为肉芽组织所代替。这种变化在存活骨和骨坏死区相邻区最为活跃。当部分死亡的骨小梁被吸收,多量未被吸收的骨小梁作为新骨再生沉积的骨架,由于新生骨的沉积,使骨小梁增粗增多,这种变化以骨坏死区周围最明显。在血管再生,骨化再生的同时,发生骨吸收。这种吸收过程是缓慢的,可持续一年以上,而骨吸收也不完全彻底,当死亡骨小梁都被新生骨包围时,它可以存留下来,不再被吸收。
好发部位骨坏死好发于股骨头,亦可发生于全身关节骨骼,如肩关节、膝关节、踝关节、腕关节和椎体等部位。骨梗死较常见于股骨远端和胫骨近端,这与这些部位的解剖特点有着密切的关系。股骨头和股骨颈血液供应来源主要为旋股内侧动脉、旋股外侧动脉和圆韧带内血管,旋股内侧动脉较旋股外侧动脉供给血量较多,但仍然是一个较细的血管。由旋股内侧动脉分出上、下干骺和外侧骨骺动脉,它穿过关节囊,沿着股骨头和股骨颈表面分布,容易受到损伤。内侧骨骺动脉,旋股内侧动脉末梢分支进入到圆韧带。圆韧带内血管可因发育不全而缺如,即或有,它的血运仅供给股骨凹的局限区域。在骨骺线闭合以前,骨骺和干骺端之间无血管的吻合支,仅有少许螺旋形深部的交通支。与股骨干营养动脉无任何解剖上的联系,所以股骨头和颈部的血液供应较少,很易发生骨供血不足,引起骨坏死。股骨干供血是由股深动脉的穿支分出的营养动脉,此动脉从股骨脊部进入股骨干内。多数情况下只有1支主要营养血管供应股骨干,即使有2支营养血管亦无一支主要动脉进入到股骨干的下1/3段;股骨下1/3段的血液供应仅仅是营养动脉在骨髓内的分支所给予,其分支在骨髓腔内走行长而扭曲,易受到骨髓内病变的影响,营养动脉受压,扭曲或阻塞,使股骨干的血液供应发生障碍。
影像学表现骨坏死的影像学检查方法包括Ｘ线平片、ＣＴ、ＭＲＩ和核素扫描。下面以股骨头缺血性坏死为例，来说明其影像表现。
1 Ｘ线平片
Ｘ线平片检查对早期骨缺血性坏死是不敏感的。根据病变的发展过程分为早期、中期和晚期改变。早期改变为病变范围较小,不超过1.5ｃｍ,股骨头部分呈凹陷或变平,股骨头正常弧形消失,于股骨头中央部分或上外侧紧邻关节面区示骨小梁模糊,轻度骨质疏松和密度增高,或凹面向上的弧形带周围有一窄的透亮带围绕,关节间隙不窄。中期改变为骨坏死区范围较大,涉及关节面的1/3～1/2,多见于股骨头的上外侧,股骨头变扁,关节面不整,密度不规则增高,其间有轻度囊性变和碎裂,骨坏死周围有透亮带围绕,其外侧有窄的硬化区。晚期改变为骨坏死区广泛,涉及关节的1/2以上或整个关节,股骨头明显变形,呈扁平凹陷,骨质吸收、碎裂和囊性变,间杂有不规则骨增生,股骨颈短缩畸形,关节隙变窄,关节面和关节缘骨质增生,常伴有半脱位。骨梗死:骨梗死多见于长管状骨的两端,尤其是股骨下端和胫骨上端,早期可无任何改变,或呈轻度骨质稀疏区。中期表现为骨干骨质稀疏区和斑点状钙化影。晚期表现为梗死区中央骨质稀疏吸收,其间可见斑片状钙化影,梗死区周围为钙化或骨化影包绕,与周围正常骨质分界清楚,典型病变呈地图样钙化。
2 ＣＴ
正常股骨头ＣＴ表现为外形光滑完整,骨小梁于股骨头中央稍粗,向股骨头表面放射状或伪足样分支样排列,骨小梁由粗变细,延伸到股骨头表面,称之为星状征,有的中央骨小梁增粗呈丛状。骨缺血坏死早期表现为股骨头完整,无碎裂,骨小梁稍增粗,星状征轻度变形,斑片状骨质稀疏和骨硬化区。中期表现为股骨头轻度变形,星状征变形,骨质疏松间杂骨增生,骨小梁增粗不规则状,轻度骨质碎裂。晚期表现股骨头碎裂变形,于碎骨片之间有骨吸收区,星状征明显变形或消失,丛状影出现和骨小梁融合不仅发生于星状征中央,亦出现于其周围区,有的伴有半脱位畸形。骨梗死早期表现为骨质稀疏。中期表现为骨质稀疏和斑点状钙化影。晚期表现清楚显示梗死区斑片状钙化影,以及骨质稀疏吸收,ＣＴ较Ｘ线平片显示清晰,有利于明确骨梗死范围和大小。
3 ＭＲＩ
骨缺血性坏死,根据ＭＲＩ表现将股骨头缺血坏死分为5期。0期为未见异常;Ⅰ期为Ｔ1ＷＩ示骨质内不均匀信号强度;Ⅱ期示楔形新月征;Ⅲ期示死骨新月征,骨皮质塌陷,关节间隙无狭窄;Ⅳ期表现为在Ⅲ期基础上并有关节骨质退行性变和关节间隙变窄。ＭＲＩ是一种敏感的检查手段,不但能发现早期改变还可观察病变范围,为治疗方案制定提供客观依据。ＭＲＩ最早出现的征象是股骨头负重区出现不均匀信号强度和双线征,即Ｔ1ＷＩ呈一线样低信号改变,Ｔ2ＷＩ可见在低信号内出现高信号线,随着病变的进展,可出现楔形低信号带、死亡骨新月征、骨皮质塌陷。Ｔ2ＷＩ示新月征呈不均匀信号,围以硬化缘。晚期股骨头变形,关节隙变窄,关节退行性变。ＭＲ灌注成像能评估单位体积骨组织的血流灌注,了解血流量和血流速度,从而评价骨组织的活性。正常ＭＲ灌注曲线表现为最大信号强度下降25%～40%,峰值时间35～41ｓ,平均通过时间2～5ｓ。ＭＲ灌注异常曲线表现为最大信号强度减少(<10%甚至为0),提示血流灌注减少;峰值时间(43～49ｓ)延迟;平均通过时间(5～12ｓ)延长,提示血流速度减慢。这些表现提示股骨头坏死超早期变化。
骨梗死:早期表现为梗死区中央于Ｔ1ＷＩ呈中等或略低信号,梗死区边缘为迂曲匐行的,边界清楚的低信号带。Ｔ2ＷＩ梗死区中央和相邻的正常骨髓组织相仿或略高,梗死区边缘为高信号带,病灶常见为多发的。中期表现梗死区中央和边缘出现不均质信号强度。晚期表现于Ｔ1,Ｔ2ＷＩ在梗死区中央和边缘均呈低信号,常为不均质的低信号,这是由于骨硬化和钙化所致。骨髓水肿:ＭＲＩ对显示骨髓异常十分敏感,它可以检出骨髓水肿的变化,明确骨髓水肿范围和程度。其ＭＲＩ表现为Ｔ1ＷＩ信号减低(与相邻正常骨髓组织相比),Ｔ2ＷＩ呈正常信号或高信号。骨髓水肿可单独发生于股骨头颈和股骨干上段,可能是骨坏死的早期ＭＲＩ表现。骨髓水肿可单独出现或伴随骨缺血坏死。骨髓水肿可分为局限型和弥漫型,前者表现为条索状或环形影。股骨头缺血性坏死伴有骨髓水肿与股骨头塌陷之间有密切相关性,当股骨头缺血坏死改变中伴有骨髓水肿,则不是骨缺血性坏死的早期表现,而是一种进展性骨缺血性坏死的潜在信号,意味着病程进展。关节渗液为常见的伴随征象,可分为4级:0级(无渗液);1级(轻度);2级(渗液围绕股骨颈周围);3级(渗液扩展到关节隐窝)。有的作者按渗液宽度分为3级:0级(无渗液);1级(宽度<5ｍｍ);2级(宽度≥5ｍｍ),均伴有局灶性或弥漫性骨髓水肿。关节渗液多少与病变程度呈正相关,关节渗液是产生骨关节疼痛的主要原因。当关节渗液较多时,即使股骨头信号强度无异常,仍应高度警惕骨缺血性坏死的可能。
Ｘ线平片、ＣＴ、ＭＲＩ对早期诊断骨坏死,明确病变分期,范围等敏感度和诊断价值有显著差异,以ＭＲＩ为最好,ＣＴ次之,Ｘ线平片是不敏感的,不宜作为首选的检查方法。ＭＲＩ诊断股骨头骨缺血坏死的敏感度为88.8%～100%,特异度为98%～100%。ＭＲ灌注成像能揭示骨缺血性坏死超早期变化,表现为局部缺血后血流灌注异常,而骨组织仍存活,细胞尚未坏死,仅是细胞代谢异常。ＭＲ灌注成像可敏感地评估骨组织活性,以便及时进行干预,阻断骨细胞坏死的发生。对已确诊为股骨头缺血坏死者,要评估有无进展性骨缺血坏死的可能,预测是否会出现股骨头塌陷,为预后的判断和治疗方案的制订提供参考依据。
谢谢!!
原来骨梗死和骨缺血坏死的发生原理是一样的 .
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太好了.谢谢分享.
