诊断
    心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。根据临床表现并结合辅助检查，一般诊断较明确。临床除病因诊断、病理解剖、病理生理诊断外，还需对心功能进行分级。

　　（一）NYHA心功能分级美国纽约心脏病学会据病人自觉症状的分级。I级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度的乏力、心悸、气促和心绞痛。Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限，静息时无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。Ⅳ级：不能无症状地进行任何体力活动，休息时可有心力衰竭或心绞痛症状，任何体力活动都加重不适。

　　（二）1994年3月上述分级方案修订时，增加了客观评价指标（包括心电图、负荷试验、C线、超声心动图和核素显影检查结果）定为：A.无心血管疾病的客观证据。B.有轻度心血管疾病的客观依据。C.有中等程度心血管疾病的客观依据。D.有严重心血管疾病的客观依据。轻、中、重心血管疾病的定义难以确切标明，由临床医师主观判断。

　　鉴别诊断
    一、左心衰竭的鉴别诊断
    1、支气管哮喘严重左心衰竭夜间阵发性呼吸困难，称为心源性哮喘，须与支气管哮喘鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者青少年多见，有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音、咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。

　　2、神经性呼吸困难多为心脏神经症患者，做1次深呼吸，症状可暂时缓解，呼吸频率不 增加，无心脏体征。

　　3、慢性阻塞性肺疾病尤其伴肺气肿时，也有呼吸困难。但有慢性支气管炎、肺或胸廓疾病的病史，常有肺气肿征，发绀比呼吸困难重，咳痰后缓解，不一定要坐起。如进行血气分析和肺功能测定，有利于鉴别。

　　二、右心衰竭的鉴别诊断
    1、心包积液或缩窄性心包炎本病无心脏病史，可以平卧，无气急。颈静脉充盈而肝颈静脉回流征阴性，心脏听诊无杂音、心脏搏动弱、心音遥远、肺动脉瓣S2不亢进。心包积液者其扩大的心浊音界可随体位而改变，并有奇脉。超声心动图显示心包积液的液性暗区，X线片可见心包蛋壳样钙化影为缩窄性心包炎的特征。具有鉴别诊断的价值。

　　2、心源性水肿与肾性水肿前者逐渐形成水肿，后者则发展迅速；水肿开始部位，前者呈上行性，后者多从眼睑开始，自上而下；前者为压凹性水肿，后者软而易移动；前者有心力衰竭的征象，如心脏扩大、心脏杂音、静脉压增高等，后者有肾脏疾病的其他征象，如蛋白尿、血尿、管型尿等。

　　3、门脉性肝硬化无心脏病基础和体征，主要表现为肝病特征，如腹壁静脉曲张、蜘蛛痣、脾肿大、肝功能不良等，无颈静脉怒张等上腔静脉受阻体征。但右心衰竭晚期也可出现心源性肝硬化，注意鉴别。

　　治疗

　　一、治疗原则
    1.去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制，即原发病的防治。

　　2.稳定心力衰竭的适应或代偿机制，避免发展至适应不良或失代偿阶段。如拮抗神经内分泌的激活，防止心肌细胞进一步死亡和左室进行性扩大等。

　　3.缓解心室功能异常。如减轻心脏负荷，增加心排血量等。

　　二、治疗目的以往的治疗对策，多仅局限于缓解血流动力学异常引起的症状，现已证明，血流动力学异常与预后并不一致。因此，任何治疗措施均应能达到以下目的：①纠正血流动力学异常，缓解症状；②提高运动耐量，改善生活质量；③阻止或延缓心室重构防止心肌损害进一步加重；④降低死亡率。

　　三、治疗方法
    （一）去除或限制基本病因，消除诱因如控制高血压；应用药物或介入性方法改善冠心病的心肌缺血，心瓣膜病在心肌损害和心脏功能尚未发展至不可逆阶段之前及时进行手术治疗，矫正先天性心脏畸形，治疗甲状腺功能亢进等。消除诱因如控制感染和心律失常，纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。心力衰竭患者合并呼吸道感染十分常见，而临床上发热、白细胞增多等感染征象常不明显，对此原则上应予抗生素常规治疗3—5d.心房颤动特别是合并快速心室率时常突然诱发心力衰竭，甚至肺水肿；而心力衰竭时由于左房压升高又可诱发心房颤动，二者常互为因果；形成恶性循环。因而，迅速转复心房颤动或减慢心室率对心力衰竭患者特别重要。

　　（二）减轻心脏负荷
    1.休息体力活动应予限制，但不强调完全卧床休息。避免精神刺激。应予以心理治疗或兼药物辅助。

　　2.控制钠盐摄入心衰患者血容量增加，体内钠水储留，钠盐的摄入能减轻水肿等症状。但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用，故钠盐的控制不顺利考试严，以免发生低钠血症。

　　3.利尿剂的应用利尿剂抑制钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻肺淤血，降低前负荷而改善左室功能。利尿剂可分排钾和保钾两大类。前者包括袢利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。常用利尿剂的剂量和作用见下表：常用利尿剂利尿剂作用于肾脏部位每天剂量（mg）作用持续时间（h）排钾类：氢氯噻嗪远曲小管25~100口服12~18；氯噻酮远曲小管25~100口服24~72；呋塞米Henle袢上升支20~1000口服/静注4~6；布美他尼Henle袢上升支0.5~20口服4~6；保钾类：螺内酯集合管醛固酮拮抗剂25~100口服24~96；氨苯蝶啶集合管100~300口服12~16；阿米洛利集合管5~10口服12~18；持续大量利尿可导致严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调。过度利尿尚可引起血容量不足、低血压、循环衰竭和氮质血症等。

　　临床上应避免滥用利尿剂，注意合理应用：

　　①排钾利尿剂具有强力排钾、排钠作用，宜间歇应用，以使机体电解质有一恢复平衡的过程。保钾利尿剂起效较慢，作用较弱，故宜持续应用。

　　②排钾与保钾利尿剂合用时，一般可不必补充钾盐。保钾利尿剂不能和钾盐合用。

　　③根据病情轻重选择应用。轻度患者可以噻嗪类或袢利尿剂间歇应用：如氢氯噻嗪25mg，每周2次，或呋塞米口服20~40mg，每周2次。中度患者采用保钾利尿剂持续应用合并噻嗓类或袢利尿剂的间歇应用，后者可用呋塞米20~40mg，一次肌注。重症患者上述疗法无效时，可以保钾利尿剂和一种排钾利尿剂合并持续应用，配合另一种排钾利尿剂间歇应用。如以氢氯噻嗓与氨苯蝶啶合用，再予呋塞米每周注射2次。必要时可用氨茶碱0.25~0.58缓慢静滴，可因增加肾小球滤过率而加强利尿。

　　④根据肾功能选择应用。肾功能不全时应选择袢利尿剂，因利尿作用不受体内酸碱平衡变化的影响。禁用保钾利尿剂，后者有时可引起严重的高钾血症。

　　⑤根据治疗反应调整剂量。袢利尿剂的不良反应多由强大利尿作用所致。因此如20mg呋塞米已有利尿作用，就不宜再加大剂量。如无利尿作用，可再加量，因呋塞米的剂量与效应呈线性关系。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量—效应曲线已达平台期），再增量亦无效。一旦患者肺罗音消失，水肿消退，体重稳定，利尿剂即应改成维持量。

　　⑥注意水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症。严重低钾血症时需同时补镁才较易纠正。可应用25%硫酸镁10~20ml溶于500~1000ml葡萄糖溶液中静脉滴注。缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症应加以区别，因两者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症。患者可有体位性低血压，尿少而比重高。治疗应予补充钠盐。轻者可进食咸食，重者需输盐水。稀释性低钠血症又称难治性水肿。患者钠水均有潴留，而水潴留多于钠潴留，故属高血容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低，严重时可有水中毒而致抽搐、昏迷。治疗应严格限制入水量，并以排水为主。一般利尿剂排钠作用均强于排水，不宜应用。可短期试用糖皮质激素，但效果常不理想。出现水中毒时，可酌情应用高渗盐水以缓解症状。

　　⑦注意药物的相互作用。如呋塞米可使氨基糖甙类和头孢类抗菌素的肾毒性增加。吲哚美辛可对抗速尿作用。

　　⑧噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良作用，并可引起高尿酸血症，应予注意。

　　4.血管扩张剂的应用血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心室功能。多中心临床试验的结果表明，能提高患者的存活率。

　　（1）适应证：

　　①中、重度慢性心力衰竭（主要为左心衰竭）患者，如无禁忌证均可应用。②特别适用于瓣膜返流性心脏病（二尖瓣、主动脉瓣关闭不全）、室间隔缺损，可减少返流或分流，增加前向心排血量。

　　（2）非适应证：

　　①不宜应用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此依赖左室充盈压的升高来维持心搏量。②慎用于严重冠脉狭窄患者，特别是急性心肌梗塞或急性心肌缺血发作时，因冠脉灌注压的降低可加重心肌缺血。

　　（3）禁忌证：血容量不足，低血压，肾功能衰竭。

　　（4）制剂的选择：静脉扩张剂减少静脉回流，降低肺毛细血管楔嵌压（PWP）而减轻肺淤血，但不增加心排血量。小动脉扩张剂降低后负荷，有利于心肌收缩而增加心排血量。平衡性扩血管剂（同时扩张动、静脉）则兼有减轻肺淤血和增加心排血量的作用。临床上可根据肺淤血（或PWP）、动脉血压和脉压（或CI）来选择应用。其最主要的副作用是低血压，用药期间必需经常测定动脉血压，特别是在开始应用和调整剂量时，应测量卧位和立位血压。

　　1）硝普钠（sodiumnitroprusside）：为最常用的静脉滴注制剂。同时扩张小动脉和静脉；初始量10μμg/min，每5min增加5—10μg/min，直至产生疗效或低血压等副作用。最大量300μg/min. 2）硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉，对外周小动脉扩张作用较弱。硝酸甘油含服0.3~0.6mg，2min起效，8min达高峰，持续15~30min.静滴初始量10μg/min，每5min增加10μg/min，至维持量50~100μg/min.局部应用贴剂适用于控制阵发性夜间呼吸困难。硝酸异山梨醇舌下2.5~5mg每2h一次；口服20~40mg每4h一次。单硝酸异山梨醇是硝酸异山梨醇的活性代谢产物。与母药相比，生物利用度高，作用维持时间长。常用量：10~29mg，3次/d.本类制剂在长期应用时最主要的问题是耐药性，使疗效受到限制。间歇用药，每天保留数小时的空隙，可减少耐药性的产生。

　　3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I）：同时抑制RAS和SNS，兼有扩张小动脉和静脉的作用。抑制心脏组织的RAS，有可能防止心室重构。此外还有保钾、保镁以纠正水电解质紊乱的作用。其降低病死率的作用优于单纯扩张血管制剂，宜首先选用，但不宜用于肾脏疾病伴肾功能衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压，故应注意监测血压、肾功能和血钾。宜将利尿剂改成维持量再加用本药，以免发生低血压。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。常用制剂为卡托普利（captopril）初始量6.25mg，以后逐步增量至25mg，3次/d.依那普利（enalapril）初始量2.5mg，逐步增量至10~15mg，1次/d.作用持续12~24h.<BR< p> 4）其他血管扩张剂：肼肽嗪（hydralazine）和硝酸酯类制剂合用虽可提高患者的存活率，但其疗效尚有争议，且长期应用可致红斑狼疮样综合征等。哌唑嗪（prazosin）虽有良好的急性血流动力学效应，但极易产生耐药性，长期疗效并不优于安慰剂。钙拮抗剂具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用，但在长期治疗中并未证实有效，甚至增加并发症和死亡率。均以不用为宜。

　　（三）增加心排血量应用正性肌力药通过增加心肌收缩力而增加心排血量，使心室功能曲线向左上方移位。在心力衰竭的适应或代偿阶段，心肌收缩力虽已有质的改变（收缩速度下降，收缩时间延长），但无量的降低，心肌缩短能力和心室排空能力并不减弱。此时正性肌力药无实用价值。故正性肌力药仅适用于已有充血性心力衰竭的患者。

　　1.洋地黄类药物
    （1）作用机制：洋地黄通过对心肌细胞膜钠-钾-ATP酶的抑制作用，使细胞内Na+水平升高，转而促进Na+—Ca2+交换，细胞内Ca2+水平随之升高，而有正性肌力作用，未发现有正性松弛作用；洋地黄类还降低SNS和RAS的活性，恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用，从而对治疗心力衰竭更为有利。

　　（2）适应证：适用于中、重度收缩性心力衰竭患者。对轻度者疗效不太肯定。对伴有心房颤动而心室率快速的患者特别有效。亦适用于窦性心律者。

　　（3）不宜应用的情况：①预激综合征合并心房颤动。洋地黄可缩短旁路不应期而导致心室颤动。②二度或高度房室传导阻滞。③病态窦房结综合征，特别在老年人。④单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。洋地黄不仅不能改善舒张功能，反可使流出道梗阻加重。这类患者伴发心房颤动时，洋地黄虽可减慢心室率，但B阻滞剂、维拉帕米或胺碘酮等更为有效。⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者。⑥急性心肌梗塞心力衰竭，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大，或梗塞前已在用洋地黄者。一般不用洋地黄治疗，尤其在最初24小时内。

　　（4）制剂的选用：洋地黄制剂可分为作用缓慢和作用快速两大类。前者临床应用逐渐减少，其中洋地黄叶已基本不用。作用快速类制剂的作用起始快，持续时间短，在体内代谢和排泄均快，血清半衰期短，适用于急性或慢性心力衰竭。常用口服制剂为地高辛，静脉注射制剂有毛花甙C、毒毛花甙和地高辛。其中毒毛花甙作用最快，静脉注射后7小时内血药浓度可自12mg/ml迅速下降至0.3mg/ml以下。7小时以后的半衰期约为22小时。作用开始和到达高峰的时间均较毛花甙C和地高辛快。毛花甙C的半衰期与地高辛相似，约1.5天。口服地高辛的体内半衰期约1.5天，口服后80％～85％在肠道内吸收。与血清蛋白结合较少，主要经肾脏排泄，每日清除率与体存量成一定比例，肾功能障碍时排泄减少。

　　⑸洋地黄毒性反应：自不采用洋地黄化或饱和量的给药方法以来，洋地黄的致命性毒性反应及其致死率已明显降低。地高辛等作用迅速类洋地黄制剂的中毒反应主要为心律失常，胃肠道反应较少见。如能重视并警惕易致中毒的情况，则毒性反应发生率可显著降低。

　　常见的洋地黄中毒表现有：①胃肠道反应。纳差、恶心、呕吐，应与心力衰竭本身或药物（如氯化钾、氨茶碱、氨苯蝶啶等）引起的胃肠道反应鉴别。心力衰竭好转时或增加洋地黄剂量过程中出现的胃肠道反应，排除其他药物影响后，应考虑为洋地黄毒性反应。②心律失常。洋地黄中毒可引起各种心律失常，心脏病和心力衰竭本身也能引起多种心律失常，必须仔细鉴别。服用洋地黄过程中心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。如心率突然显著减慢或加速，由不规律转为规律，由规则转为特殊的不规则等。对洋地黄中毒具有诊断价值的特征性心律失常为：多形室早呈二联律，尤其是发生在心房颤动基础上；心房颤动伴完全性房室传导阻滞与房室交接处心律；心房颤动伴加速的交接处自主心律呈干扰性房室分离；心房颤动频发交接处逸搏或短阵交接处性心律；房性心动过速伴房室传导阻滞；双向性交接处性或室性心动过速和双重心动过速。洋地黄引起不同程度的窦房和房室传导阻滞也颇常见，心房颤动和扑动则较少见，而束支传导阻滞则尚未见报道。目前认为并行收缩心律非洋地黄中毒所致。室性过早搏动呈二联律虽然常见于洋地黄中毒，但亦常见于其它情况，因而不能以此诊断洋地黄中毒。同样，应用洋地黄过程中由窦性心律转为房性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现，但以洋地黄制剂治疗房性心动过速引起的房室传导阻滞，则是预期的洋地黄治疗作用，并非中毒表现，应区别对待。③神经系统表现。可有头痛、失眠、忧郁、眩晕、甚至神志错乱。④视觉改变。可出现黄视或绿视。

　　毒性反应的处理：一旦作出毒性反应的诊断，应立即停药。轻度毒性反应如胃肠道、神经系统和视觉症状、I度房室传导阻滞、窦性心动过缓和偶发室早等心律失常表现，停药后均可自行缓解。地高辛中毒症状大多在24小时内消失。应仔细寻找并去除中毒的诱因，如低血钾诱发的心律失常，除补充钾盐外，应立即停用排钾利尿药。

　　2.非洋地黄类正性肌力药1）β受体激动剂：与心肌细胞膜上的β受体结合，通过受体-G蛋白-腺甙环化酶（RGC）复合体激活腺甙环化酶，催化ATP产生cAMP，后者促使心肌蛋白和phospholamban磷酸化，从而使Ca2+通道开放，Ca2+内流增多，增强心肌收缩性。除正性肌力作用外，β受体激动剂还作用于外周血管和冠状循环，并有益于心室舒张。制剂：静脉用β受体激动剂多巴胺和多巴酚丁胺，前者小剂量激动多巴胺受体，中等剂量激动β1和β2受体，分别扩张肾血管使尿量增多与增强心肌收缩，扩张外周血管，能显著改善心力衰竭患者的血流动力学异常。多巴胺的潜在α1受体激动作用仅在大剂量时出现，在大多数患者可以避免。多巴酚丁胺的致心动过速效应较轻，且无或仅有轻微血管收缩作用。二者均需静脉给药，常规剂量2～10μg/（Kg？min），对低心排血量、高充盈压和低血压的急、慢性心力衰竭患者均有显著效果。连续滴注超过72小时，可能出现耐药性，因而大多间歇静滴。院外间歇静滴较大剂量多巴酚丁胺长期治疗重度心力衰竭患者的随机对照临床试验结果显示，患者症状与运动耐量改善显著，但室性心律失常发生率与死亡率明显增高。少量文献报导晚期心力衰竭患者院外长期小剂量间歇静滴多巴酚丁胺，有益于改善症状。口服β受体激动剂，不论β1受体或β2受体激动剂或多巴胺合并β受体激动剂（如普瑞特罗prenalterol，吡布特罗pirbuterol，沙丁胺醇salbutamol，特布他林terbutaline，异波帕胺ibopamine）均可产生短期血流动力效应，但长期治疗慢性心力衰竭患者的结果显示其血流动力效应难以持久，可能由于衰竭心肌的β1受体密度降低、β2受体与G蛋白失偶联，抑制性G蛋白（Gi）增高等特性与β受体激动剂治疗后，心肌β受体进一步降低所致。加大剂量以改善临床效果可致震颤、心动过速、胃肠道不适、心肌缺血加重和心律失常等不良副作用。

　　2）磷酸二酯酶抑制剂：通过抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶F-Ⅲ，抑制cAMP的裂解，而增高细胞内cAMP浓度，增加Ca++内流，产生正性肌力作用。除正性肌力作用外，磷酸二酯酶抑制剂还通过增高血管平滑肌细胞内cAMP含量而具有扩血管作用。各种制剂如氨力农（amrinone）、米力农（mlrinone）、依诺昔酮（enoximone）和伊马唑呾（imazodan）等短期的血流动力效应如增加心排血量，降低左室充盈压效果明显，但长期口服氨力农、米力农、依诺昔酮、伊马唑咀改善心脏运动耐量的效果令人失望。米力农和大剂量依诺昔酮还增高病死率和室性心律失常发生率。

　　（四）舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭患者的治疗较侧重于治疗其病因，尤其是高血压、冠心病和左室流出道梗阻。对其主要临床表现——肺瘀血或肺水肿，可硝酸甘油舌下含用迅速解除症状，继以静脉滴注维持。长期治疗应用利尿、静脉扩张剂减轻前负荷，但必需注意避免前负荷过度降低。ACEI、Ca++通道阻滞剂和β受体阻滞剂有逆转高血压所致心肌肥厚和血管壁增厚的作用。维持心室充盈压在略偏高水平有利于维持心搏量，保持窦性心律，维持房室顺序和心房有效收缩，以保证心室充盈，十分重要。心房颤动可致心功能立即明显恶化，宜尽快复律并药物维持，以保持窦性心律。正性肌力药不仅无效还可能有不良作用。