概述

　　心包炎（pericarditis）是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等的炎症同时存在，亦可单独存在。心包炎可分为急性和慢性两种，前者常伴有心包渗液，后者常引起心包缩窄。急性心包炎（caute pericarditis）是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。

　　病因和发病机制急性心包炎的病因分类

     （一）非特异性心包炎

     （二）感染性心包炎

       1.细菌性　⑴化脓性，⑵结核性；

　　2.病毒性　如柯萨奇、埃可、流感、传染性单核细胞增多症和巨细胞病毒等；

　　3.真菌性　如组织胞浆菌、放线菌，奴卡氏菌、耳笰状菌、分支杆菌等；

　　4.其他　如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。

　　（三）伴有其他器官或组织系统疾病的心包炎1.自身免疫性疾病　如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等；

　　2.过敏性疾病　如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等；

　　3.邻近器官的疾病　如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等；

　　4.内分泌代谢性疾病　如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等；

　　5.其他　如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎，结膜、尿道炎综合征等。

　　（四）物理因素引起的心包炎1.创伤　如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤；

　　2.放射线。

　　（五）药物引起的心包炎　如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。

　　（六）新生物引起的心包炎1.原发性　间皮瘤、肉瘤等；

　　2.继发性　肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移。

　　病理改变根据病理变化，急性心包炎分为纤维蛋白性或渗出性两种。急性炎症反应时，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少量内皮细胞渗出。此时无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；以后渗出物中的液体增加，则成为浆液纤维蛋白性渗液，量可达2～3L，外观呈草黄色，清晰，少数混浊不清、化脓性或血性。渗出液在数周至数月内吸收，也可伴随发生壁层和脏层的粘连、增厚，最后发展成缩窄性心包炎。炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及心外膜下心肌，甚至扩散到纵隔、膈和胸膜。

　　病理生理急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不回引起心包腔内压力上升，故不影响血流动力学。当渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈；增强心肌收缩力以提高射血分数；加快心率使心排血量增加；升高周围小动脉阻力以维持动脉血压，如此保持相对正常的休息时心排血量。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，于是升高的静脉压已不能增加心室的充盈；射血分数下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，不再增加每分钟心排血量；小动脉收缩达极限，动脉血压下降，导致心排血量显著下降，循环衰竭而产生休克，此即为心脏压塞或称心包堵塞。

　　临床表现

　　（一）症状　可能为原发性疾病如感染时的发冷、发热、出汗、乏力等症状所掩盖。心包炎本身的症状有：

　　1.心前区疼痛主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经，在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布，因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜、纵隔或膈时，才出现疼痛。心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。右侧斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有症状，但不常见。有的心包炎疼痛较明显，如急性非特异性心包炎；有的则轻微或完全无痛，如结核性和尿毒症性心包炎。

　　2.心脏压塞的症状可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、紫绀、乏力、上腹部疼痛、浮肿、甚至休克。

　　3.心包积液对邻近器官压迫的症状肺、气管、支气管和大血管受压迫引起肺淤血，肺活量减少，通气受限制，加重呼吸困难，使呼吸浅而速。患者常自动采取前卧坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。食管受压可出现咽下困难症状。

　　4.全身症状心包炎本身亦可引起发冷、发热、心悸、出汗、乏力等症状，与原发疾病的症状常难以区分。

　　（二）体征1.心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音；往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成份。大多为与心室收缩和舒张有关的两个成份，呈来回样。在此音开始出现的阶段和消失之前，可能只在心室收缩期听到。它在心前区均可听到，但在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。其强度常受呼吸和体位的影响，深吸气、身体前倾或让患者取俯卧位，并将听诊器的胸件紧压胸壁时摩擦音增强。常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。在心前区听得心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。

　　2.心包积液　积液量在200～300ml以上或渗液迅速积聚时产生以下体征：

　　⑴心脏体征：

　　心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失，患者由坐位转变为卧位时第二、三肋间的心浊音界增宽。心音轻而远，心率快。少数患者在胸骨左缘第三、四肋间可听得舒张早期额外者（心包叩击音），此音在第二心音后0.1秒左右，声音较响，呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血流突然中止，形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。

　　⑵左肺受压迫的征象：

　　有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张。左肩胛肩下常有浊音区，语颤增强，并可听到支气管呼吸音（Ewart征）。

　　⑶心脏压塞的征象：

　　快速心包积液，即使仅100ml，可引起急性心脏压塞，出现明显的心动过速，如心排血量显著下降，可产生休克。当渗液积聚较慢时、除心率加速外，静脉压显著升高，可产生颈静脉怒张，搏动和吸气时扩张，肝肿大伴触痛，腹水，皮下水肿和肝-颈静脉反流征阳性等体循环淤血表现。动脉较收缩压降低，脉压减小，脉搏细弱，可出现奇脉。

　　实验室及其他检查

　　一、化验检查：

　　白细胞计数增加与否，视病因而定，化脓性心包炎者白细胞计数及中性粒细胞明显增高。

　　二、X线检查：

　　成人心包积液少于250ml，儿童小于150ml时，X线征象不多，难以发现，积液300－500ml或更多时，心脏阴影才出现普遍性的向两侧扩大，心脏搏动减弱，肺部无明显充血现象而心影显著增大，心影形态可因体位不同而改变。

　　三、超声心动图检查：

　　当心包积液量超过50ml时，M型超声心动图即显示在心室收缩时，左心室后壁与后心包壁层间有液性暗区。心包压塞的特征为：右心房及右心室舒张期塌陷；吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。

　　四、心电图检查：

　　急性心包炎时，由于炎症常波及心外膜下心肌，而出现广泛的心肌损伤型心电图改变：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变，故出现于除aVR和V1外所有导联，持续2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25.②一至数日后ST段回复到基线，T波减低、变平、倒置，持续数周至数月后恢复正常。③心包积液时有QRS低电压，大量渗液时可见电交替。④除aVR和V1导联外，P-R段压低，提示包膜下心房肌受损。⑤无病理性Q波，无QT间期延长。⑥常有窦性心动过速。

　　五、心包穿刺有心包积液时，可作心包穿刺，将渗液作涂片、培养和找病理细胞，有助于确定病原。心包液测定腺苷脱氨基酶（ADA）活性≥30u/L，对诊断结核性心包炎具高度特异性。抽液后再注入空气（100～150ml）进行X线摄片，可了解心包的厚度、心包面是否规则（肿瘤可引起局限性隆起）、心脏大小和形态等。心包穿刺的指征是心包压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。

　　六、核素扫描：

　　静脉注射125标记的白蛋白进行血池扫描。核素可示真正的心腔大小，X线片中心脏影如大于扫描图，则表示增大的部分系渗液。

　　鉴别诊断

　　五种常见的心包炎鉴别如下：

　　1、急性非特异性心包炎发作前数日常有上呼吸道感染史，起病多急骤，反复发作，呈持续发热，胸痛剧烈，心包摩擦音出现早而明显。实验室检查白细胞计数正常或轻度增高，血培养无致病菌。心包积液量少，外观草黄色或血性，淋巴细胞占多数。非甾体类抗炎药治疗有效。

　　2、结核性心包炎常伴原发性结核病或其他浆膜腔结核并存，低热、盗汗、消瘦，无明显胸痛，有心包摩擦音。实验室检查白细胞计数正常或轻度增高，血培养阴性，心包积液大量，血性，淋巴细胞较多，有时找到结核分枝杆菌。抗结核治疗可帮助鉴别。

　　3、化脓性心包炎常有原发感染病灶，有明显的败血症表现。高热、胸痛、有心包摩擦音。实验室检查白细胞计数明显增多，血培养可阳性。心包积液较多，呈脓性，中性粒细胞占多数，细菌培养能找到化脓性细菌。有心包压塞症状，必要时行心包切开。

　　4、肿瘤性心包炎多由转移性肿瘤或淋巴瘤、白血病等引起。临床症状多不明显或被原发病表现掩盖。实验室检查白细胞计数正常或轻度增高，血培养阴性，心包积液大量，多为血性，淋巴细胞较多，细菌培养阴性。积极治疗原发病后症状可缓解。

　　5、心脏损伤后综合征有手术、心肌梗死、心脏创伤等心脏损伤史，可反复发作，常有发热]胸痛，无心包摩擦音。实验室检查白细胞计数正常或轻度增高，血培养阴性，心包积液中量，常为浆液性，淋巴细胞较多，细菌培养阴性。

　　治疗

　　急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。

　　（一）病因治疗1、风湿性心包炎：应加强抗风湿治疗，一般对肾上腺皮质激素反应较好。

　　2、结核性心包炎：应尽早开始抗结核治疗，并给予足够的剂量和较长的疗程，直到结核活动停止后一年左右再停药，如出现心脏压塞症状，应进行心包穿刺放液；如渗液继续产生或有心包缩窄表现，应及时作心包切除，以防止发展为缩窄性心包炎；

　　3、化脓性心包炎：应选用足量对致病菌有效的抗生素，并反复心包穿刺抽脓和心包腔内注入抗生素，如疗效不著，即应及早考虑心包切开引流，如引流发现心包增厚，则可作广泛心包切除；

　　4、非特异性心包炎：肾上腺皮质激素能有效的抑制本病急性期，如反复发作亦可考虑心包切除。

　　（二）对症治疗1、卧床休息至发热和胸痛消失。

　　2、非甾体类抗炎剂治疗，如阿司匹林、消炎痛、奇诺力等。

　　预后

　　主要决定于病因，如并发于急性心肌梗塞、恶性肿瘤或系统性红斑狼疮等，则预后严重。也与是否早期诊断和正确治疗有关，如为结核性或化脓性心包炎等，及时有效的治疗，包括必要的心包穿刺抽液或心包切开排脓，可望获得痊愈。部分可遗留心肌损害和发展成缩窄性心包炎。