概述

　　慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）系指不同病因、不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变，临床起病隐匿，病情迁延，病情多发展缓慢的一组原发性肾小球疾病的总称。其基本表现是水肿、高血压、蛋白尿、血尿和不同程度的肾功能损害。

　　病因和发病机制
    慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15％～20％从急性肾小球肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现），但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。

　　病理改变慢性肾炎依其发病机制不同，其病理改变的类型和轻重也不尽相同，主要病理类型有：系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA肾病和非IgA肾病）；系膜毛细血管性肾小球肾炎；膜性肾病；局灶性节段性肾小球硬化、增生硬化性肾小球肾炎。

　　除肾小球病变外，尚可伴有不同程度肾间质炎症及纤维化，肾间质损害加重了肾功能损害。晚期肾体积缩小、肾小球肾炎肾皮质变薄、肾小球毛细血管袢萎缩，发展为玻璃样变或纤维化，残存肾小球可代偿性增大，肾小管萎缩等。

　　临床表现

　　大多数隐匿起病，病程冗长，病情多缓慢进展。由于不同病理类型，临床表现不一致，多数病例以水肿为首现症状，轻重不一。轻者仅面部及下肢微肿，重者可出现肾病综合征，有的病例则以高血压为首现症状而发现为慢性肾小球肾炎。亦可表现为无症状蛋白尿及／或血尿。或仅出现多尿及夜尿，或在整个病程无明显体力减退直至出现严重贫血或尿毒症为首发症状，一般根据临床表现不同，分为以下五个亚型：

　　（一）普通型较为常见。病程迁延，病情相对稳定，多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害。尿蛋白（+）～（+++），离心尿红细胞＞10个／高倍视野和管型尿等。病理改变以系膜增殖局灶节段系膜增殖性和膜增殖、肾小球肾炎为多见。

　　（二）肾病型除具有普通型的表现外，主要表现为肾病综合征，24小时尿蛋白定量＞3.5g，血清白蛋白低于30g/L，水肿一般较重和伴有或不伴高脂血症。病理分型以微小病变、膜性、膜增殖、局灶性肾小球硬化等为多见。

　　（三）高血压型除上述普通型表现外，以持续性中等度血压增高为主要表现，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数可有絮状渗出物及／或出血。病理以局灶节段肾小球硬化和弥漫性增殖为多见或晚期不能定型或多有肾小球硬化表现。

　　（四）混合型临床上既有肾病型表现又有高血压型表现，同时多伴有不同程度肾功能减退征象。病理改变可为局灶节段肾小球硬化和晚期弥漫性增殖性肾小球肾炎等。

　　（五）急性发作型在病情相对稳定或持续进展过程中，由于细菌或病毒等感染或过劳等因素，经较短的潜伏期（多为1～5日），而出现类似急性肾炎的临床表现，经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平或病情恶化，逐渐发生尿毒症；或是反复发作多次后，肾功能急剧减退出现尿毒症一系列临床表现。病理改变以弥漫性增殖、肾小球硬化基础上出现新月体及或明显间质性肾炎。

　　实验室及其他检查

　　一、实验室检查1、血常规  变化不明显，肾功能不全者可见正色素红细胞性贫血，白细胞计数多正常。

　　2、尿常规  尿蛋白可轻至中度升高，尿沉渣可见红细胞增多和管型。

　　3、肾功能  病变早期BUN、Scr可在正常范围，随病情变化可有不同程度的升高。

　　4、血清补体  C3始终正常或持续降低8周以上不能恢复。

　　二、影像学检查B超早期双肾正常或缩小，肾皮质变薄或肾内结构紊乱。

　　诊断
    典型病例容易诊断，具有蛋白尿、血尿（相差显微镜检多见多形态改变的红细胞）、高血压、水肿、肾功能不全等肾小球肾炎临床表现，病程持续1年以上，除外继发性肾小球肾炎和遗传性肾小球肾炎引起者，应考虑本病。

　　鉴别诊断
    一、 继发性肾小球肾炎如狼疮肾炎、过敏性紫癫肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别 .
    二、 Alport 综合征常起病于青少年（ 多在10岁之前 ），患者有眼（ 球型晶状体等 ）、耳（ 神经性耳聋 ）、肾 （ 血尿， 轻 、 中度蛋白尿及进行性肾功能损害 ）异常，并有阳性家族史（ 多为性连锁显性遗传 ）。

　　三、其他原发性肾小球病①隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和 （ 或 ） 蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退。

　　② 感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。慢性肾炎急性发作多在短期内（ 数日 ）病情急骤恶化，血清 C3 一般无动态变化有助于与感染后急性肾炎相 鉴别；此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别。

　　四、原发性高血压肾损害呈血压明显增高的慢性肾炎需与原发性高血压继发肾损害 （即良性小动脉性肾硬化症） 鉴别 ， 后者先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远曲小管功能损伤 （ 如尿浓缩功能减退、夜尿增多） 多较肾小球功能损伤早，尿改变轻微（ 微量至轻度 蛋白尿， 可有镜下血尿及管型 ），常有高血压的其他靶器官 （ 心、脑 ） 并发症。

　　治疗

　　慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。可采用下列综合治疗措施。

　　（一）一般治疗患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重，无肾功能不全表现，可以自理生活，甚至可以从事轻微劳动，但要防止呼吸道感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐的摄入量至2～3g.对尿中丢失蛋白质较多，肾功能尚可者，宜补充生物效价高的动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等，已有肾功能减退者（内生肌酐清除率在30ml／min左右），应适量限制蛋白质在30g左右，必要时加口服适量必需氨基酸。

　　（二）积极控制高血压高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节。治疗原则 ： ①力争把血压控制在理想水平：蛋白尿 ≥ 1g/d， 血压应控制在 125/75mmHg 以下 ； 尿蛋白 <1g/d， 血压控制可放宽到 130/80mmHg 以下；②选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降血压药物。

　　高血压患者应限盐 （<3g/d） 有纳水 潴留容量依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪12.5-50mg/d，1 次或分次口服。对肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转换酶抑 制剂 （ACEI）， 如贝那普利 （bmazepril）10-2Omg，每日1次；或血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗 剂，如氯沙坦 （losartan）50-10Omg， 每日1次。此外，常用钙拮抗药，如氨氯地平5- 10mg， 每日1次。也可选用β受体阻断药，如阿替洛尔 （atenolol）12.5-25 吨，每日2次；一般不单独应用，常与其他药物联合应用。高血压难以控制时可选用不同类型降压药联合应用。

　　近年研究证实 ，ACEI 除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保护 作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用 （ 扩张入球和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作用强于入球小动脉 ），降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外，并能通过非血流动力学作用 （ 抑制细胞因子、减少尿蛋白和细胞外基质的蓄积 ） 起到减缓肾小球硬化的发展和肾保护作用，故ACEI可作为慢性肾炎患者控制高血压的首选药物。肾功能不全的患者应用 ACEI 要防止高血钾，血肌酐大于350 μ mol/L的非透析治疗患者不宜再使用，少数患者应用 ACEI 有持续性干咳的不良反应。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的实验研究和已有的临床观察结果显示它具有与ACEI相似的肾保护作用和减少尿蛋白作用，但不引起持续性干咳。

　　三、应用抗血小板药大剂量双略达莫 （300-40Omg/d）、小剂量阿司匹林 （40-30Omg/d） 有抗血小板聚集作用 ， 以往有报道服用此类药物能延缓肾功能衰退，但近年来有对照、长期观察的研究结果并未证实该疗效。目前研究结果仅显示对系膜毛细血管性肾小球肾炎有一定的降尿蛋白的作用。

　　四、糖皮质激素和细胞毒药物鉴于慢性肾炎为一临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能等变异较大，故此类药物是否应用应区别对待。一般不主张积极应用，但患者肾功能正常或仅轻度受损，肾体积正常，病理类型较轻（ 如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等 ）， 尿蛋白较多 ， 如无禁忌者可试用，无效者逐步撤去。

　　五、避免加重肾损害的因素感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物（ 如氨基糖苷类抗生素等）， 均可能损伤肾，导致肾功能恶化，应予以避免。

　　预后

　　慢性肾炎病情迁延，临床表现轻重不一，病变均为缓慢进展，最终将至慢性肾衰竭。病变进展速度取决与个体差异和病理类型，但也与是否重视保护肾及治疗是否恰当有关。

　　配型和 HLA 配型合适的基础上，选择供肾者。近年肾移植的疗效改善了很多，特别是尸体肾，在应用环孢素后，移植肾的存活率有较大的提高，据文献报告，移植肾的1年存活率约85%，5年存活率约为60%.HLA 配型佳者；移植肾的存活时间较长。接受肾移植患者，第1年死亡率约为5%.肾移植后要使用大量免疫抑制剂，因而并发感染者增加，恶性肿瘤的发病率也增加。