概述

　　动脉栓塞（arterial embolism）是指血块或进入血管内的异物成为栓子，随着血流冲入并停留在口径与栓子大小相似的动脉腔内，造成血流阻塞，引起器官或肢体急性缺血的临床表现。本病起病突然，预后严重，如不及时处理，将造成病人终身残废甚至危及生命。

　　病因和发病机制

　　病因血栓所造成的栓塞，常发生在心血管病人。栓塞的来源有下列几个方面。

　　㈠心源性许多报道说明周围动脉栓塞最常病因是心源性，1977年Fogarty报道338例动脉栓塞，栓塞来自心脏病者占94%其中77%伴有心房颤动。近年来，心脏源的性质和相应的发病率有变化，风湿性心脏病不像以前占绝对优势，相反动脉硬化和心肌梗塞起了更重要作用。动脉硬化性的冠状动脉心脏病，包括心肌梗塞、房颤、充血性心力衰竭和室壁动脉瘤约占60%，风湿性心脏病占20%.风湿性心脏病和冠状动脉性心脏病，二者都有左心内的血栓形成。在风湿性心脏病中，尤其是二尖瓣狭窄时，心房内血流滞缓加上内膜的风温病变，血液中纤维易附着心房壁形成血栓。冠状动脉心脏病，特别当心肌梗塞，左心室扩大，收缩乏力，血液不能排空时，更易发生血栓形成。

　　㈡血管源性动脉瘤、动脉硬化时动脉硬化粥样物质形成的栓塞，近来报道有所增加。大的栓塞可来源于大的动脉粥样物质、血栓和胆因醇结晶的混合物，脱落到动脉循环。小的栓塞由于胆因醇结晶的释放或由于溃疡性动脉硬化斑点脱落引起。

　　㈢医源性近年来，由于广泛开展心脏人工瓣膜转换和人造血管移植，安置心脏起搏器、动脉造影、血液透析的动静脉瘘、动脉内留置导管，大动脉反搏气囊导管应用，都可能引起动脉栓塞。

　　发病机理动脉交叉部管腔突然变狭窄，加上解剖形成鞍状，因此栓子几乎发生在动脉分叉部和分支开口处。如果病人以前有动脉硬化性病变引起狭窄，栓塞多在狭窄病变部位。

　　栓塞发生后，动脉腔可部份或完全阻塞，引起下列病理生理变化：

　　①动脉痉挛：栓塞刺激动脉壁神经，通过交感神经血管舒缩中枢反射引起病变部位远端血管及邻近侧支动脉强烈痉挛。血栓内大量凝集的血小板释放出组织胺与5-羟色胺物质，这些物质会加重动脉痉挛。痉挛程度愈剧，缺血愈严重，发生坏疽的机会也愈大。

　　②继发性血栓形成，形成痉挛使动脉本身滋养血管也可发生痉挛造成动脉壁血代障碍，血管内皮细胞受损，内弹力层增厚、断裂、都是造成继发性血栓形成的重要因素。栓塞远段动脉内压下降，造成血流缓慢、管腔萎瘪、以及血栓收缩时放出凝血物质、以及红细胞、白细胞、血小板释放的二磷酸腺苷都能加速血液凝固。肌肉和神经组织产生少量前列素E，能抑制胶原纤维、凝血酶原、肾上腺素及二磷腺苷等有诱发血小板凝集的作用。当动脉栓塞后，栓塞邻近组织的缺血、前列腺素产生量减少，可造成上述物质的增多，从而加速血栓的繁衍。

　　③受累肢体的变化，组织缺氧继而发生组织细胞坏死，各种细胞对缺氧敏感性不同，有不同的氧呼吸率。例如，视网膜氧的呼吸率高于皮肤细胞四倍。周围神经肌肉比皮肤有更高的氧的呼吸率。一般认为动脉栓塞后，15～30分钟内出现神经缺血症状，先是感觉减退和感觉异常，后是肌群麻痹。如果在30～60分钟内血运恢复，则缺血肢体仍可恢复正常，否则即发生严重的改变。6～12小时内肌肉死亡，12～20小时后神经改破坏，24～48小时皮肤发生坏死。

　　④栓塞时心脏的影响，一般病人都有心血管系统疾病，动脉栓塞或多或少地加重心脏的负担。一般栓塞动脉愈大，阻塞和痉挛愈明显，对心脏的影响也愈大，阻塞和痉挛愈明显，对心脏的影响也愈大。⑤栓塞对全身代谢的影响，栓塞发生后，受累组织广泛，取栓后血流迅速恢复，大量坏死组织里的代谢产物很快进入全身循环，就在短时期内出现明显的代谢变化，临床上称肌病-肾病-代谢酸中毒综合征（myopatic-nephroticmetabolic syndrome）。Fischer Fogarty已经研究了肢体在缺血时静脉血之含量，以及血生化变化。静脉血氧下降，二氧化碳结合力、乳酸、磷、肌酐磷酸激酶（CPK）、LOH和SGOT酶之升高，横纹肌纤维溶解。当肢本血流再通时，静脉内积聚物立即释放入血循环。Haimovici已研究了肌病-肾病-代谢酸中毒综合征。他指出1/3周围动脉栓塞死亡原因是由于血流再通后引起。肌肾病理代谢综合征最易发生于有严重疼痛、水肿和肌肉、关节僵直的病人。

　　临床表现

　　急性动脉栓塞而又无侧支循环代偿者，病情进展快。表现为疼痛（pain）、苍白（pallor）、感觉异常（paresthesia）、麻痹（paralysis）、无脉（pulselessness），即“5P”是急性动脉栓塞典型的症状。症状的轻重取决于栓塞的位置、程度、继发性血栓形成多少，以前是否有动脉硬化性疾病引起动脉狭窄，以侧支循环情况。

　　1、疼痛疼痛往往是最早出现的症状，有栓塞部位痉挛和近端动脉内压力突然升高引起疼痛。起于阻塞平面处，渐向远处伸延。轻微的体位改变或被动活动可引起剧烈疼痛，故患肢常处于轻度屈曲的强迫体位。

　　2、皮色和皮温改变肢体的血液循环障碍，皮层乳头下静脉丛血液首先排空，皮肤呈腊样苍白。若血管内尚积聚少量血液，在苍白皮肤间可出现散在小岛状紫斑。浅表静脉蒌瘪，毛细血管充盈缓慢，腓肠肌呈生面团样。缺血进一步发展，肌肉可僵直，患肢皮温下降，以肢体的远段部分最明显。皮温改变实际上真正栓塞平面要低一个关节。腹主动脉末端栓塞者，皮温改变约在双侧大腿和臀部，髂总动脉约大腿下部，股总动脉约在大腿中部，腘动脉约在小腿下部。

　　3、动脉搏动减弱或消失近端动脉搏动可能增强。但要注意鉴别由于血液的冲动，传导到栓塞远端的动脉，远端动脉可能有传导性搏动扪及。

　　4、感觉和运动障碍患肢远端呈长袜型感染丧失区，这是由于周围神经缺血引起功能障碍。近端有感觉减退区，再近端可有感觉过敏区，患肢还可有针刺样感觉，肌力减弱，甚至麻痹，出现不程度的手足下垂。

　　5、动脉栓塞对全身的影响栓塞动脉的胳腔越大，全身反应越重。伴有心脏病的病人，如果心脏功能不能代偿动脉栓塞后血流动力学的变化，则可出现血压下降、休克和左心衰竭，甚至造成死亡。栓塞发生后，受累肢体可发生组织缺血坏死，引起严重的代谢障碍，表现为高血钾、肌红蛋白尿和代谢性酸中毒，最终导致肾功能衰竭。

　　实验室及其他检查

　　一、皮温测定能精确测定皮温正常与降低交界处，从而推测栓塞发生部位。

　　二、超声波检查多普勒超声波检查能测定动脉血流情况，能更精确地作出栓塞的定位，而且可以提供供血不足基线，便于术前和术后比较，达到了解血管重建情况和监测血管返畅等。

　　三、动脉造影检查造影是栓塞定位最正确方法，大多数病人根据临床症状和体征以及多普勒超声就能做出诊断。仅在诊断上有疑问，或在取栓术后必须了解动脉是否通畅才进行动脉造影。

　　诊断诊断要点：

　　1、有心血管病史，尤其是风湿性心脏病房纤颤者。

　　2、肢体出现典型的“5P”征。

　　3、急腹症病人，有心血管及外周动脉栓塞史。

　　4、肢体动脉栓塞可经彩超明确诊断。

　　5、血管造影可明确肠系膜动脉栓塞。

　　鉴别诊断㈠急性动脉血栓形成临床上鉴别急性动脉栓塞和动脉粥样硬化继发血栓形成是非常困难的，但两者鉴别又非常重要，取栓术采用气囊导管法相对安全有效。但血栓取出术（thrombectcmy）常常失败，也可能扩大阻塞范围。动脉血栓形成有长期供血不足症状，如麻木感、畏寒和间歇性跛行等。检查时有皮、甲、肌肉萎缩病变，起病不如动脉栓塞那样急骤，往往有一段时间的血管功能不全的前驱症状。动脉造影见受累动脉管壁粗糙，不光整或扭曲、狭窄和节段性阻塞，周围并有较多侧支循环，呈扭曲或螺旋形。注意到这些对鉴别诊断是有帮助的。

　　㈡急性深静脉血栓形成急性髂股血栓性静脉炎、股蓝肿病人可能引起动脉反射性痉挛，使远端动脉搏动减弱或消失、皮温降低、皮色苍白、肢体水肿、易误诊为动脉栓塞。水肿常是严重动脉供血不足之晚期表现，皮肤和肌肉明显缺血发生在先，但大多数血栓性静脉炎严重水肿发生在皮肤坏死以前。同时有浅静脉曲张，皮肤颜色青紫等，易和动脉栓塞相鉴别。

　　㈢动脉内膜分离动脉内膜分离引起腔内假性窦道压迫动脉腔可伴有远端动脉栓塞性阻塞。但这些病人常有胸背痛，长期高血压病史，听诊有杂音，胸片有纵隔增宽等有助于诊断。